Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


“еор≥њ больового сприйн€тт€




≤. “еор≥€ ≥нтенсивност≥. ѓњ прихильники вважають, що в орган≥зм≥ в≥дсутн≥ спец≥альн≥ больов≥ рецептори. Ѕ≥ль виникаЇ в тому випадку, коли низькопорогов≥ механо- ≥ терморецептори стимулюютьс€ з ≥нтенсивн≥стю, €ка перевищуЇ певний р≥вень. якщо фактор д≥Ї з низькою або середньою ≥нтенсивн≥стю, то виникаЇ тактильне або температурне в≥дчутт€, €кщо ж ≥нтенсивн≥сть висока Ц то в≥дчутт€ болю. ≤≤. “еор≥€ розпод≥лу ≥мпульс≥в. ѓњ суть Ї в тому, що больовий стимул викликаЇ особливий х≥д нервових ≥мпульс≥в, €кий в≥др≥зн€Їтьс€ в≥д розповсюдженн€ розр€д≥в, виникаючих при д≥њ непошкоджуючих фактор≥в. ” цьому р€ду стоњть "воротна теор≥€" болю (ћелзак, ”олл), €ка маЇ велике значенн€ у формуванн≥ больових в≥дчутт≥в желатинозноњ субстанц≥њ спинного мозку (substantia gelatinoza, SG). Ќейрони SG зд≥йснюють пресинаптичне гальмуванн€, блокуючи проходженн€ ≥мпульс≥в в нейрони задн≥х рог≥в спинного мозку по товстим ≥ тонким нервовим волокнам. якщо нейрони SG збуджуютьс€, в≥дбуваЇтьс€ пресинаптичне гальмуванн€ Ц "ворота" закрит≥. якщо нейрони SG сам≥ загальмован≥, то пресинаптичне гальмуванн€ зн≥маЇтьс€ Ц "ворота" в≥дкрит≥. ≤нтенсивна стимул€ц≥€ товстих м≥Їл≥н≥зованих нервових волокно викликаЇ збудженн€ нейрон≥в SG "ворота" закриваютьс€ ≥ проведенн€ ≥мпульс≥в в спинний мозок зменшуЇтьс€. ѕри ≥нтенсивному збудженн≥ тонких м≥Їл≥н≥зованих волокон, €к≥ провод€ть б≥ль, в≥дбуваЇтьс€ гальмуванн€ нейрон≥в SG, зн≥маЇтьс€ пресинаптичне гальмуванн€ ≥ полегшуЇтьс€ поступленн€ ≥мпульс≥в в задн≥ рога спинного мозку. ≤≤≤. “еор≥€ специф≥чност≥. ѕередбачаЇ ≥снуванн€ специф≥чних больових рецептор≥в Ц ноцицептор≥в. ¬они в≥дпов≥дають т≥льки на ≥нтенсивн≥ стимули ≥ таким чином приймають участь в формуванн≥ больових в≥дчутт≥в.

ќп≥атн≥ механ≥зми, що належать до антиноцицептивноњ системи ƒо антиноцицептивноњ (протибольовоњ) нейрогуморальноњ системи належать нервов≥ структури, сконцентрован≥, очевидно, переважно у стовбур≥ мозку. —игналом дл€ њх запуску е тривале й ст≥йке зб≥льшенн€ ≥нтенсивност≥ больових вплив≥в (наприклад, унасл≥док масивноњ механ≥чноњ травми або оп≥ку). ÷ентральне м≥сце у антиноцицептивн≥й систем≥ пос≥дають нейрони, €к≥ м≥ст€ть ендогенн≥ оп≥ати Ц оп≥оњдн≥ пептиди (ендерф≥н, мет- ≥ лейкефал≥н). “ак, нейрони префронтальноњ кори Ї енкефал≥чними. ” г≥поталам≥чних нейронах м≥ст€тьс€ бета-ендорф≥ни ≥ динорф≥н-альфанеендорф≥н. Ќейрони центральноњ с≥роњ речовини Ї енкефал≥н- ≥ динорф≥нерг≥чними тощо. ћорф≥нопод≥бн≥ (оп≥оњдн≥) пептиди справл€ють знеболювальний ≥ заспок≥йливий вплив. ¬ивченн€ молекул ендорф≥н≥в засв≥дчило, що у них Ї частина, сп≥льна дл€ вс≥х пох≥дних морф≥ну. —аме вона потр≥бна дл€ зв'€зку ≥з специф≥чними рецепторами нейрон≥в (оп≥атними рецепторами), €к≥ ви€влено у велик≥й к≥лькост≥ у спинному мозку, мед≥альних €драх таламуса, г≥поталамус≥, л≥мб≥чних структурах, фронтальн≥й кор≥ й ≥нших в≥дд≥лах ÷Ќ—. ѕодразненн€ цих д≥л€нок ÷Ќ—, €к ≥ введенн€ в орган≥зм ендорф≥н≥в, зумовлюЇ сильний знеболювальний ефект. ƒоведено, що оп≥оњдн≥ пептиди Ї модул€торами (€к правило, гальм≥вними) зв≥льненн€ мед≥атор≥в у нейросекреторних структурах мозку ≥ взаЇмод≥ють при цьому €к ≥з нейромед≥аторами, так ≥ з нейропептидами. ™ дан≥ про кальц≥йзалежне зв≥льненн€ оп≥оњдних пептид≥в при депол€ризац≥њ пресинаптичних зак≥нчень. ƒоведено, що оп≥оњдн≥ пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигнал≥в, пов'€зану з больовою чутлив≥стю, ≥ зв≥льненн€ речовин (одного ≥з гальм≥вних анальгетик≥в) ≥з зак≥нчень сенсорних нерв≥в. ћожливо, цей механ≥зм лежить у основ≥ теор≥њ "вор≥т болю".

јнтиноцицептивн≥ механ≥зми

„им вони представлен≥? јнтиноцицептивними або анальгезивними називаютьс€ природн≥ механ≥зми. €к≥ в≥дмежовують больов≥ в≥дчутт€. ¬они пригн≥чують проведенн€ больових сигнал≥в на вс≥х р≥вн€х нервовоњ системи, €к≥ беруть участь у формуванн≥ почутт€ болю. ¬ид≥л€ють нейроф≥з≥олог≥чн≥ ≥ нейрох≥м≥чн≥ антиноцицептивн≥ механ≥зми. Ќейроф≥з≥олог≥чн≥ механ≥зми зв'€зан≥ з групами нейрон≥в, електрична стимул€ц≥€ €ких викликаЇ пригн≥ченн€ або повне виключенн€ д≥€льност≥ р≥зних р≥вней аферентних систем, €к≥ передають ноцицептивну ≥нформац≥ю у вищ≥ в≥дд≥ли мозку. Ќейрох≥м≥чн≥ механ≥зми зв'€зан≥ з анальгезивною д≥Їю х≥м≥чних речовин Ц нейромодул€тор≥в. ƒо них в≥днос€тьс€: а) ендогенн≥ оп≥оњдн≥ пептиди (оп≥ати) Ц енкефал≥ни, ендорф≥ни, динорф≥ни, дерморф≥ни; б) нейропетиди, €к≥ волод≥ють вираженою д≥Їю на гладком'€зов≥ кл≥тини кровоносних судин ≥ внутр≥шн≥х орган≥в Ц церул≥н, ксенопсин, ф≥залем≥н ≥ ≥н.; в) нейропептиди г≥поталамуса Ц вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин «авд€ки взаЇмод≥њ нейроф≥з≥олог≥чних ≥ нейрох≥м≥чних механ≥зм≥в в орган≥зм≥ функц≥онуЇ 4 антиноцицептивн≥ (анальгезивн≥) системи.

ѕовед≥нков≥, вегетативн≥ зм≥ни при болю

¬≥дчутт€ болю зумовлюЇ виникненн€ ланцюга рефлекторних реакц≥й, спр€мованих на усуненн€ небезпеки. Ѕольов≥ (ноцицептивн≥) рефлекси у б≥льшост≥ людей супроводжуютьс€ рухами, спр€мованими на захист чи усуненн€ впливу, €кий зумовлюЇ б≥ль. ѕри больових рефлексах спостер≥гаютьс€ р≥зноман≥тн≥ зм≥ни в орган≥зм≥: п≥двищенн€ тонусу м'€з≥в, прискоренн€ серцебитт€, звуженн€ судин, п≥двищенн€ кров'€ного тиску, зб≥льшенн€ потовид≥ленн€, зменшенн€ д≥урезу, розширенн€ з≥ниць, п≥двищенн€ вм≥сту цукру ≥ м≥д≥ у кров≥, прискоренн€ гемостазу тощо. Ѕ≥льш≥сть ≥з названих реакц≥й Ц насл≥док збудженн€ г≥поталамо-г≥поф≥зарно-симпатико-адреналовоњ системи. ¬они в≥д≥грають роль моб≥л≥зац≥њ сил орган≥зму, що конче потр≥бно при ушкодженн≥ тканин, €ке супроводжуЇтьс€ больовим в≥дчутт€м. ¬ласне б≥ль, €кий позбавл€Ї хворого спокою, приводить його до л≥кар€. Ѕ≥олог≥чне значенн€ болю Ѕ≥ль Ї суб'Їктивним сприйн€тт€м системних процес≥в, €к≥ включають сенсорну оц≥нку ≥нформац≥њ про ноцирецептивн≥ (€к≥ порушують ц≥л≥сть тканин) стимули ≥ про р≥зноман≥тн≥ рефлекторн≥ реакц≥њ, спр€мован≥ на захист орган≥зму в≥д д≥њ цих стимул≥в. Ѕ≥ль, на в≥дм≥ну в≥д ≥нших сенсорних модальностей, ≥нформуЇ нас про небезпеку, €ка загрожуЇ орган≥змов≥. ¬≥дчутт€ болю зумовлюЇ виникненн€ ланцюга рефлекторних реакц≥й, спр€мованих на усуненн€ небезпеки. Ѕольов≥ (ноцицептивн≥) рефлекси у б≥льшост≥ людей супроводжуютьс€ рухами, спр€мованими на захист чи усуненн€ впливу, €кий зумовлюЇ б≥ль. ѕри больових рефлексах спостер≥гаютьс€ р≥зноман≥тн≥ зм≥ни в орган≥зм≥: п≥двищенн€ тонусу м'€з≥в, прискоренн€ серцебитт€, звуженн€ судин, п≥двищенн€ кров'€ного тиску, зб≥льшенн€ потовид≥ленн€, зменшенн€ д≥урезу, розширенн€ з≥ниць, п≥двищенн€ вм≥сту цукру ≥ м≥д≥ у кров≥, прискоренн€ гемостазу тощо. Ѕ≥льш≥сть ≥з названих реакц≥й Ч насл≥док збудженн€ г≥поталамо-г≥поф≥зарно-симпатико-адреналовоњ системи. ¬они в≥д≥грають роль моб≥л≥зац≥њ сил орган≥зму, що конче потр≥бно при ушкодженн≥ тканин, €ке супроводжуЇтьс€ больовим в≥дчутт€м. ¬ласне б≥ль, €кий позбавл€Ї хворого спокою, приводить його до л≥кар€.

—пособи знеболенн€, що застосовуютьс€ в медичн≥й практиц≥

1) психолог≥чн≥;  ожна людина здатна протисто€ти болю, хоча ≥ не може припинити або зменшити його ≥нтенсивн≥сть. ¬она може обмежити його вплив на псих≥ку. Ћегше переносити б≥ль, коли переключитис€ на справу, що потребуЇ напруженоњ розумовоњ д≥€льност≥, тощо. ѕовед≥нка людини п≥д час болю, €к вважають багато фах≥вц≥в, не завжди Ї адекватною, оск≥льки вона визначаЇтьс€ њњ реакц≥Їю на в≥дчутт€ болю. ѕом≥чено, що при хрон≥чному болю, €кщо пац≥Їнти не отримують н≥€коњ допомоги, вони н≥би звикають до нього ≥ не звертають уваги на больов≥ в≥дчутт€. «араз част≥ше стали використовувати "повед≥нкову терап≥ю" дл€ боротьби з хрон≥чним болем. Ћюдина за допомогою "б≥олог≥чного зворотного зв'€зку" може позбавитись його (наприклад, при м≥грен≥). 2) ф≥зичн≥ (ф≥з≥отерап≥€, акупунктура ≥ т.п.); ≈фективними при болю можуть бути голковколюванн€ (акупунктура), електропунктура та ≥нш≥ методи рефлексотерап≥њ. ¬важають, що знеболювальний ефект грунтуЇтьс€ на тому, що стимулюЇтьс€ виробленн€ г≥поталамо-г≥поф≥зарною системою бета-ендорф≥н≥в, €к≥ блокують больов≥ сигнали, котр≥ йдуть до вищих центр≥в. ќстанн≥м часом набув також поширенн€ холодовий наркоз, або г≥беркац≥€, штучна г≥потерм≥€. 3) фармаколог≥чн≥; Ћ≥карськ≥ препарати (наприклад, новокањн, л≥докањн, анальг≥н та ≥н.) можуть д≥€ти на багатьох р≥вн€х Ц на генерац≥ю ≥ проведенн€ потенц≥ал≥в д≥њ (≥мпульс≥в) у больових волокнах (м≥сцева анестез≥€) або блокувати передачу активност≥ вих≥дними шл€хами (наприклад, люмбальна анестез≥€). ћожна пригн≥тити збудлив≥сть центральних нейрон≥в (€к це буваЇ при еф≥рному ≥нгал€ц≥йному наркоз≥), вплинути на структури "емоц≥йного мозку" (седативн≥ препарати). «араз також пригн≥чують б≥ль шл€хом електростимул€ц≥њ через шк≥ру або через вживлен≥ електроди у сенсорн≥ шл€хи ≥ €дра. 4) нейрох≥рург≥чн≥. ƒо х≥рург≥чних метод≥в л≥куванн€ з приводу болю належать перер≥зуванн€ в≥дпов≥дного чутливого нерва вище в≥д м≥сц€ виникненн€ болю (периферична невротом≥€), перетин болепров≥дних шл€х≥в у спинному мозку (лордотом≥€, ком≥сури, бульбарна трактотом≥€) тощо. ќсобливе м≥сце пос≥дають операц≥њ на великому мозку. ћета њх пол€гаЇ у тому, щоб роз≥рвати зв'€зки м≥ж таламусом ≥ корою великого мозку, де формуЇтьс€ об'Їктивне в≥дчутт€ болю. ƒо них належать стереотаксична операц≥€ на €драх таламуса (таламектом≥€), розтин нервових волокон у глибин≥ лобноњ частки, €к≥ зв'€зують њњ з таламусом (лобна лейкотом≥€), видаленн€ кори задньоњ центральноњ звивини ≥ в≥дд≥л≥в т≥м'€ноњ частки, €к≥ прил€гають до нењ, кори скроневоњ частки ≥ нижн≥х в≥дд≥л≥в лобноњ.  оло операц≥й при больових про€вах значно ширше ≥ не обмежуЇтьс€ втручанн€м т≥льки на нервов≥й систем≥.

 

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 885 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

¬ моем словаре нет слова Ђневозможної. © Ќаполеон Ѕонапарт
==> читать все изречени€...

523 - | 476 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.01 с.