Ноцицептивна і антиноцицептивна системи

Ноцицептивна нейрогуморальна система утворена нейронами медіальних ділянок проміжного і середнього мозку, моста і довгастого мозку, а також спинного мозку, її основу утворюють три ланки: нейрони вентролатеральної ділянки центральної сірої речовини середнього мозку, нейрони великого ядра шва, яке лежить у довгастому мозку, і інтернейрони поверхневих пластин сірої речовини спинного мозку. Істотне місце у ноцицептивній системі посідають також нейрони ретикулярної формації довгастого мозку. Важливими її ланками є нейрони фронтальної кори великого мозку і ділянок гіпоталамуса. До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин Eg, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів. До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку). Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати— опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфа-неендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо. Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди вперше було виділено з мозку в 70-х роках нашого століття. Вони отримали назву ендорфінів (у перекладі з грецької мови означає «у мозку»). За дією нагадують наркотичні препарати, а саме: справляють знеболювальний і заспокійливий вплив. Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв'язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект. Механізм дії ендогенних опіатів, їх роль у організмі і можливість використання поки що вивчені недостатньо. Доведено, що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов'язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії «воріт болю». Рецепторний апарат болю Специфічні больові рецептори (ноцицептори) являють собою вільні нервові закінчення, які передають імпульси по А-дельта та С волокнах. Больові рецептори здатні збуджуватися від безпосереднього впливу медіаторів болю. Ноцицептори також можуть бути механочутливими та полімодальними. Біль швидше з'являється в тканинах, які містять тільки вільні нервові закінчення (рогівка, барабанна перетинка, пульба зуба)..

Прихильники першої теорії, так званої теорії специфічності, сформульованої наприкінці XIX століття німецьким вченим М. Фреєм, визнають існування у шкірі чотирьох самостійних рецепторів — холодових, теплових, тактильних і больових, які мають окремі системи передавання імпульсів у ЦНС. Прихильники другої теорії («теорії інтенсивності») припускають, що одні й ті ж рецептори відповідають (залежно від сили подразника) больовим і небольовим відчуттям (стискання, холоду, тепла тощо). Вони вважають, що небольове відчуття може перейти у больове, якщо інтенсивність подразника перевищила певну межу. Полеміка між прихильниками і супротивниками названих вище теорій досі триває.

Згідно із сучасними уявленнями, у шкірі (епідермісі) розгалужуються вільні нервові закінчення, які сприймають больові подразнення (ноцицептори). Під ними розташовані рецептори дотику (тільця Меркеля), ще глибше—больові сплетіння, які пов'язані з кровоносними судинами, а потім — рецептори тиску (тільця Пачіні), холоду (колби Краузе). Як правило, вони тісно пов'язані з вільними нервовими закінченнями. Разом з тим, виявлено суто механочутливі, суто термочутливі і механотермочутливі (полімадальні) ноцирецептори. Пульпа, а також рогівка, барабанна перетинка містять лише вільні нервові закінчення. У цих тканинах біль виникає швидше, ніж інше відчуття. У внутрішніх органах та інших ділянках тіла вони виявлені там, де відповідними стимулами можна викликати біль.

Провідникові та центральні больові утворення До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі – пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших). У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно- таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме- зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервікоталамічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів. Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів – переважно блукаючого нерва. До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони). Доведено, що у таламусі є спеціальні "больові ядра". Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення. Таким чином, І нейрон – розміщений в спинномозковому вузлі, ІІ нейрон – в задніх рогах спинного мозку; ІІІ нейрон – в зоровому горбі, провідні шляхи ідуть через задню ніжку внутрішньої капсули до задньої центральної закрутки, де знаходиться перша соматосенсорна зона. Від кори гальмування синаптичної передачі здійснюється як на рівні таламуса, так і на рівні заднього рогу спинного мозку. У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом'якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом'якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю.

Медіатори, що передають відчуття болю До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин E6, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.

Класифікація болю.

І. За клінічною характеристикою (суб'єктивним відчуттям) біль може бути гострим і тупим, локалізованим і дифузним, мати характер пощипування, поколювання, жара і т.п. ІІ. У залежності від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічним є тривалим, який причинює страждання хворому. ІІІ. За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про пошкодження або його можливості, сприяє включення певних поведінкових реакцій, спрямованих на ліквідування пошкодження, обмежує функції пошкодженого органу. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності. в тому числі і мозку, приводить до розладу функції різних органів і систем. ІУ. За механізмом розвитку розрізняють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль підрозділяють на поверхневий і глибокий.