Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Общая физиология возбудимых тканей




В. М. Смирнов, В. И. Дубровский

ФИЗИОЛОГИЯ

ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА

Рекомендовано Государственным комитетом

Российской Федерации по физической культуре,

спорту и туризму в качестве учебника

для средних и высших учебных заведений

по физической культуре


ББК 75.0я73 С50

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор В. Н. Яковлев;

доктор медицинских наук, профессор В. А. Правдивцев;

доктор медицинских наук, профессор В. И. Торшин

Художественное оформление Н. М. Замешаева

Смирнов В. М., Дубровский В. И.

С50 \ Физиология физического воспитания и спорта: Учеб. для студ. сред, и высш. учебных заведений. — М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2002.608 с: ил.

15Г^ 5-305-00034-3.

Учебник написан в соответствии с новой программой изучения «Физио­логии физического воспитания и спорта» в различных учебных заведени­ях. Большое внимание уделено физиологии ЦНС и нервно-мышечной си­стемы, терморегуляции и акклиматизации, биоритмам, гормональной ре­гуляции при физической деятельности, другим вопросам, касающимся физической работы, физиологическим изменениям в функциональных си­стемах и органах под влиянием физических нагрузок; дана характеристи­ка состояния организма при занятиях различными видами спорта и оздо­ровительной физкультурой.

Учебник рассчитан на студентов колледжей, факультетов физической культуры университетов и институтов физической культуры, медицинских вузов, а также тренеров, спортивных врачей и других специалистов.

ББК 75.0я73

© Смирнов В. М., Дубровский В. И., 2002
© «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2002
© Серийное оформление обложки.
15ВЫ 5-305-00034-3 «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2002


ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебник «Физиология физического воспитания и спорта» про­фессора В. М. Смирнова и профессора В. И. Дубровского написан согласно новой программе и состоит из трех частей: физиология зрелого организма, особенности физиологии детей и подростков и собственно спортивная физиология.

Часть I учебника оформлена в традиционном для учебников по физиологии стиле - по отдельным системам - и состоит из трех разделов.

Первый раздел «Физиология возбудимых тканей» содержит ма­териалы по общей физиологии возбудимых тканей, физиологии сен­сорных рецепторов, нервных волокон, синапсов, общей и частной физиологии ЦНС, эндокринным железам. Несмотря на краткость изложения этого материала, авторы смогли четко и понятно пред­ставить классические и современные данные по физиологии и био­физике возбудимых клеток. Особое внимание уделено вопросам фи­зиологии движений, что вполне обосновано целевым назначением учебника. Следует также отметить, что это ключевой раздел для глубокого понимания механизмов деятельности всех органов и си­стем организма.

Второй раздел посвящен физиологии внутренних органов и си­стем организма - это система крови, дыхания, сердечно-сосудис­тая система, пищеварительная, обмен веществ и энергии, терморе­гуляция, выделительная система. Большое внимание в этом, как и в других разделах учебника, уделено терминам, по которым еще не сложилось единого мнения. Авторы в ряде случаев выступают как


новаторы, причем убедительно обосновывают свою оригинальную точку зрения, не навязывая ее читателю. Напротив, читателю пре­доставляется возможность творческого решения дискуссионного вопроса.

Третий раздел «Интегративная деятельность организма» посвя­щен физиологии сенсорных систем и высшей нервной деятельности. Здесь дана оригинальная классификация анализаторов, четко изло­жены механизмы кодирования информации в различных отделах анализаторов, особое внимание уделено кодированию раздражите­лей в периферическом - рецепторном и в корковом отделах анализа­тора (кодирование качественной характеристики действующего на рецепторы раздражителя, количественной - сила раздражителя, ко­дирование пространства и времени действия раздражителя). Авто­ры изложили современные представления о механизмах кодирова­ния в корковом конце анализатора - о механизмах узнавания известного предмета, явления и формирования образа, впервые встре­чаемого предмета и явления. Достаточно глубоко, хотя и компактно, написан раздел частной физиологии анализаторов, оригинально пред­ставлен материал по физиологии зрительного анализатора. Дана обо­снованная, облегчающая усвоение материала модификация класси­фикации различных вариантов научения, сформулированы оригинальные определения - что такое психическая деятельность, первая и вторая сигнальные системы, четко изложены устоявшиеся представления о механизмах ВНД.

В части II учебника детально изложены материалы, касающи­еся особенностей физиологии детей и подростков, начиная с пери­ода новорожденности до юношеского возраста, рассмотрена про­блема акселерации и ретардации развития детей. Показано созревание различных функциональных систем организма, в част­ности, особенности опорно-двигательного аппарата у детей, особен­ности терморегуляции и обмена веществ, переход от развивающе­гося организма к зрелому.

В части III учебника отражены современные представления о влиянии физической культуры и спорта на физиологические сис-


темы, органы и ткани организма как во время тренировки, так и в соревновательной деятельности - каким образом органы и физио­логические системы обеспечивают физические нагрузки. Впервые отмечены факторы негативного влияния спорта на организм спорт­смена. Представлены данные о влиянии гипоксии (тренировки в горах), жаркого и влажного климата на тренирующихся спорт­сменов.

В учебник введен раздел адаптации (акклиматизации) спортсме­нов к условиям смены временных поясов и участия спортсменов в международных соревнованиях в различных климатических усло­виях. В частности, представлены данные о влиянии климата и био­логических ритмов на спортивные результаты во время тренировок и участия в международных соревнованиях российских спортсме­нов в США, Канаде, Перу, Камбодже и других странах. Описаны особенности реакций кардиореспираторной системы, метаболизма, гомеостазиса на физические нагрузки. Отмечена динамика гомео-стазиса при продолжительной акклиматизации спортсменов и при физических нагрузках в период подготовки к ответственным сорев­нованиям.

Сделан акцент на особенности метаболизма тканей, органов и функциональных систем в условиях адаптации спортсменов к чрез­мерным физическим нагрузкам. Представлены данные о физиоло­гических реакциях у юных спортсменов, женщин и лиц пожилого возраста на влияние физических тренировок.

Особое внимание уделено описанию физиологической характе­ристики таких качеств,,как выносливость, скорость, сила; физио­логической характеристике различных видов спорта (циклические, ациклические, единоборства и др.); аэробным и анаэробным фазам при различных физических нагрузках и внешних факторах.

Книга прекрасно иллюстрирована схемами, таблицами, рисун­ками. Иллюстрации, несомненно, будут способствовать повышению эффективности преподавания и усвоения материала. В иллюстра­циях отражены представления о некоторых процессах, протекаю­щих на тканевом и клеточном уровнях.


 


Поскольку физиология является одной из основополагающих наук, ее изучение необходимо будущему тренеру, учителю физкуль­туры, спортивному врачу и другим специалистам, которые занима­ются физической культурой и спортом. Изучение физиологии фи­зического воспитания необходимо в связи с массовым развитием физической культуры и спорта высших достижений; знание физи­ологии необходимо каждому человеку для успешных занятий фи­зической культурой, и особенно лицам, имеющим отклонения в со­стоянии здоровья.

Академик РАМН, директор НИИ

физиологии им. П. К. Анохина,

заведующий кафедрой физиологии

Академии им. И. М. Сеченова,

профессор К. В. СУДАКОВ


Раздел I

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Глава 1

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Возбудимыми являются ткани, способные генерировать потен­циал действия (возбуждаться), - это нервная и мышечная ткани.

Сущность процесса возбуждения заключается в следующем. Все клетки организма имеют электрический заряд, обеспечиваемый неодинаковой концентрацией анионов и катионов внутри и вне клет­ки. Различная концентрация анионов и катионов внутри и вне клет­ки является следствием неодинаковой проницаемости клеточной мембраны для разных ионов и работы ионных насосов. При действии раздражителя на клетку возбудимой ткани изменяется проница­емость ее мембраны, вследствие чего ионы быстро перемещаются согласно электрохимическому градиенту (совокупность концент­рационного и электрического градиентов), - это и есть процесс воз­буждения. Его основой является потенциал покоя.

ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ

А. Общая характеристика и непосредственная причина формирования. Потенциал покоя (ПП) - относительно ста­бильная разность между величинами электрических потенци­алов внутри и вне клетки в покое. Его величина обычно варьиру­ет в пределах 30-90 мВ (в волокнах скелетной мышцы - 60-90 мВ, в нервных клетках -50-80 мВ, в гладких мышцах -30-70 мВ, в сердечной мышце -80-90 мВ). При регистрации ПП луч осцилло­графа во время прокола мембраны клетки микроэлектродом скач­ком отклоняется и показывает отрицательный заряд внутри клетки (рис. 1.1).


ПП играет исключительно важную роль в жизнедеятельнос­ти самой клетки и организма в целом. В частности, он составляет основу для переработки информации нервной клеткой, обеспечи-* вает регуляцию деятельности внутренних органов и опорно-двига­тельного аппарата посредством запуска процессов возбуждения и сокращения в мышце. Нарушение процессов возбуждения в кардио-миоцитах ведет к остановке сердца. Согласно мембранно-ионной теории (Бернштейн, Ходжкин, Хаксли, Катц, 1902-1952), непос­редственной причиной формирования ПП является неоди­наковая концентрация анионов и катионов внутри и вне клетки.

В нервных и мышечных клетках концентрация К+ внутри клет­ки в 30-40 раз больше, чем вне клетки; концентрация №+ вне клет­ки в 10-12 раз больше, нежели внутри клетки; ионов С1~ вне клет­ки в 15-20 раз больше, чем внутри клетки. В клетке имеется небольшое количество ионов М§2+. Кальций в свободном состоя­нии находится в основном вне клетки. Он содержится также в эн-доплазматическом ретикулуме; в гиалоплазме его очень мало. Это обусловливается отчасти активным транспортом Са2+ наружу че­рез клеточную мембрану, отчасти поглощением его эндоплазмати-ческим ретикулумом - это резервуар для Са2+- и другими органел-лами, например, митохондриями, связыванием Са2+ цитратом, глютаматом.

В клетке находятся также крупномолекулярные анионы - глав­ным образом это отрицательно заряженные белковые молекулы,


например, глютамат, аспартат, а также органические фосфаты. Раз­личные ионы распределены неравномерно по обе стороны клеточ­ной мембраны, во-первых, вследствие неодинаковой проницаемо­сти клеточной мембраны для различных ионов, во-вторых, в результате работы ионных насосов, транспортирующих ионы в клетку и из клетки вопреки концентрационному и электрическому градиентам.

Б. Терминология и характеристика клеточной мембраны.

Проницаемость клеточной мембраны - это ее способность пропускать воду, незаряженные и заряженные частицы (ионы) со­гласно законам диффузии и фильтрации. Проницаемость клеточ­ной мембраны (она представляет собой липопротеиновую оболоч­ку) определяется следующими факторами: 1) наличием в составе мембраны различных ионных каналов - управляемых (с воротным механизмом) и неуправляемых (каналов утечки); 2) размерами каналов и размерами частиц; 3) растворимостью частиц в мембра­не (клеточная мембрана проницаема для растворимых в ней липи-дов и непроницаема для пептидов).

Проводимость - это способность заряженных частиц (ионов) проходить через клеточную мембрану согласно электрохимическо­му градиенту. Проводимость иона зависит от его электрохимиче­ского градиента и от проницаемости мембраны - чем они больше, тем лучше проводимость иона через мембрану. Перемещения ионов в клетку и из клетки, согласно концентрационному и электриче­скому градиентам в состоянии покоя клетки, осуществляются преимущественно через неуправляемые (без воротного механиз­ма) каналы, их называют также каналами утечки. Неуправляе­мые каналы всегда открыты, они практически не меняют своей пропускной способности при электрическом воздействии на кле­точную мембрану и ее возбуждении. Неуправляемые каналы под­разделяются на ионоселективные каналы (например, калиевые медленные неуправляемые каналы) и иононеселективные кана­лы. Последние пропускают различные ионы - К+, Ыа+, СГ.

В. Роль проницаемости клеточной мембраны и различных ионов в формировании ПП.+ и К+ в покоящейся клетке пере­мещаются через мембрану согласно законам диффузии, при этом К+ из клетки выходит в значительно большем количестве, чем входит Ыа+ в клетку, поскольку проницаемость клеточной мем­браны для К+ примерно в 25 раз больше проницаемости для Ыа+. Органические анионы из-за своих больших размеров не могут выходить из клетки, поэтому внутри клетки в состоянии покоя от­рицательных ионов оказывается больше, чем положительных. Од­нако превышение абсолютного числа анионов над числом катио-


нов в клетке чрезвычайно мало. Но этого различия достаточно для создания разности электрических потенциалов внутри и вне клетки. Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, явля­ется ион К+ (рис. 1.2). Об этом свидетельствуют результаты опы­та с перфузией внутреннего содержимого гигантского аксона каль­мара солевыми растворами. При уменьшении концентрации К+ в перфузате ПП уменьшается, при увеличении концентрации К+ ПП увеличивается. В покоящейся клетке устанавливается динамиче­ское равновесие между числом выходящих из клетки и входящих в клетку ионов К+. Электрический и концентрационный градиенты противодействуют друг другу - согласно концентрационному гра­диенту К+ стремится выйти из клетки, отрицательный заряд внут­ри клетки и положительный заряд наружной поверхности клеточ-


ной мембраны препятствуют этому. Когда концентрационный и электрический градиенты уравновесятся, число выходящих из клет­ки ионов К+ сравняется с числом входящих в клетку ионов К+. В этом случае на клеточной мембране устанавливается так назы­ваемый равновесный калиевый потенциал.

Равновесный потенциал для любого иона можно рассчитать по формуле Нернста. Концентрация положительно заряженного иона, находящегося снаружи, в формуле Нернста располагается в числителе, иона, находящегося внутри клетки, - в знаменателе. Для отрицательно заряженных ионов расположение противоположное:


 




где Е(оп - потенциал, создаваемый данным ионом; К - газовая по­стоянная (8,31 Дм); Т - абсолютная температура (273+37°С); 2 -валентность иона; Р - постоянная Фарадея (9,65 104); [юп]\ - концентрация иона внутри клетки ОпзШе); [юп]о - концен­трация иона во внешней среде клетки (оиЫае).

Вклад Л^а+ и СГ в создание ПП. Проницаемость клеточной мембраны в покое для Ыа+ очень низкая - намного ниже, чем для К+, тем не менее она имеет место, поэтому ионы №+, согласно концентрационному и электрическому градиентам, стремятся и в небольшом количестве проходят внутрь клетки. Это ведет к умень­шению ПП, так как на внешней поверхности клеточной мембраны суммарное число положительно заряженных ионов уменьшается, хотя и незначительно, а часть отрицательных ионов внутри клетки нейтрализуется входящими в клетку положительно заряженными ионами №+. Что касается СГ, его влияние на величину ПП проти­воположно влиянию №+ и зависит от проницаемости клеточной мембраны для СГ (она в 2 раза ниже, чем для К+). Дело в том, что СГ, согласно концентрационному градиенту, стремится и прохо­дит в клетку, что ведет к увеличению ПП. Концентрации ионов К+ и СГ близки между собой. Но СГ находится в основном вне клетки, а К+ - внутри клетки. Препятствует входу СГ в клетку электрический градиент, поскольку заряд внутри клетки отрица­тельный, как и заряд СГ. Наступает равновесие сил концентра­ционного градиента, способствующего входу СГ в клетку, и элект­рического градиента, препятствующего входу СГ в клетку.

Г. Определенную роль в формировании ПП играют поверх­ностные заряды самой клеточной мембраны и ионы Са2+. Наружная и внутренняя поверхности клеточной мембраны несут собственные электрические заряды, преимущественно с от-


рицательным знаком. Это полярные молекулы клеточной мембра­ны: гликолипиды, фосфолипиды, гликопротеиды. Фиксированные на­ружные отрицательные заряды, нейтрализуя положительные заря­ды внешней поверхности мембраны, уменьшают ПП. Фиксированные внутренние отрицательные заряды клеточной мембраны, напротив, суммируясь с анионами внутри клетки, увеличивают ПП. Роль ионов Са2+ в формировании ПП заключается в том, что они взаи­модействуют с наружными отрицательными фиксированными за­рядами мембраны клетки и отрицательными карбоксильными группами интерстиция и нейтрализуют их, что ведет к увеличению и стабилизации ПП.

Таким образом, ПП - это алгебраическая сумма не только всех зарядов ионов вне и внутри клетки, но также алгебраичес­кая сумма отрицательных внешних и внутренних поверхност­ных зарядов самой мембраны.

При проведении измерений потенциал окружающей клетку сре­ды принимают за величину, равную нулю. Относительно нулевого потенциала внешней среды потенциал внутренней среды клетки, как отмечалось выше, составляет величину порядка 60-90 мВ. По­вреждение клетки приводит к повышению проницаемости кле­точных мембран, в результате чего различие проницаемости для,, К+ и Ка+ уменьшается, ПП при этом снижается.

Д. Роль ионных насосов в формировании ПП. В результате непрерывного перемещения различных ионов через клеточную мем­брану их концентрация внутри и вне клетки постепенно должна выравниваться. Однако, несмотря на постоянную диффузию ионов (утечку ионов), ПП клеток остается на одном уровне. Следовательно, кроме собственно ионных механизмов формирования ПП, связанных с различной проницаемостью клеточной мембраны, имеется актив­ный механизм поддержания градиентов концентрации различ­ных ионов внутри и вне клетки. Им являются ионные насосы, в частности Ыа/К-насос (помпа).

Ионный насос - это транспортная система, обеспечивающая перенос иона с непосредственной затратой энергии вопреки концентрационному и электрическому градиентам. Если за­блокировать освобождение энергии, например динитрофенолом, в течение 1 ч выведение Ыа+ из клетки сократится примерно в 100 раз. Как выяснилось, выведение №+ сопряжено с транспортом К+, что можно продемонстрировать при удалении К+ из наружного раство­ра. Если К+ на наружной стороне мембраны нет, работа насоса бло­кируется, перенос Ыа+ из клетки в этом случае падает, составляя примерно 30% от нормального уровня. Сопряженность транспор­та Ыа+ и К+ уменьшает расход энергии примерно в 2 раза по сравне-


нию с той, которая потребовалась бы при несопряженном транс­порте. В целом, траты энергии на активный транспорт веществ ог­ромны - лишь Ыа /К- насос потребляет 1 / 3 всей энергии, расходу­емой организмом в покое. За 1 с один Ыа/К-насос (одна молекула белка) переносит 150-600 ионов №+. Накопление №+ в клетке стимулирует работу №/К-насоса, уменьшение Ыа+ в клетке сни­жает его активность, поскольку снижается вероятность контакта ионов с соответствующим переносчиком. В результате сопря­женного транспорта Ыа+ и К+ поддерживается постоянная разность концентраций этих ионов внутри и вне клетки. Одна молекула АТФ обеспечивает один цикл работы №/К-насо-са - перенос трех ионов Ыа+ за пределы клетки и двух ионов К+ внутрь клетки. Асимметричный перенос ионов №/К- насосом под­держивает избыток положительно заряженных частиц на наруж­ной поверхности клеточной мембраны и отрицательных зарядов внутри клетки, что позволяет считать № / К-насос структурой элек­трогенной, дополнительно увеличивающей ПП примерно на 5-10 мВ (в среднем около 10% у разных возбудимых клеток -у одних больше, у других меньше). Данный факт свидетельствует о том, что решающим фактором в формировании ПП является се­лективная проницаемость клеточной мембраны для разных ионов. Если уравнять проницаемость клеточной мембраны для всех ионов, то ПП будет составлять только 5-10 мВ - за счет работы Ыа/К-помпы.

Нормальная величина ПП является необходимым условием воз­никновения процесса возбуждения клетки, т. е. возникновения и

аспространения потенциала действия, инициирующего специфи-

ескую деятельность клетки.

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

Потенциал действия (ПД) - это электрофизиологичес­кий процесс, выражающийся в быстром колебании мембранно­го потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервны­ми клетками, нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения.

А. Характеристика потенциала действия (ПД). Схема­тично ПД представлен на рис. 1.3. Величина ПД колеблется в пре­делах 80-130 мВ, длительность пика ПД нервного волокна 0,5-1 мс, волокна скелетной мышцы - до 10 мс с учетом замедле-


 




ния деполяризации в конце ее. Длительность ПД сердечной мышцы,, 300-400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения - она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений - закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо возникает и достига­ет максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчи­няется закону силы - с увеличением силы стимула величина его возрастает. В составе ПД различают четыре фазы: 1 — деполяриза­ция, т. е. исчезновение заряда клетки - уменьшение мембранного потенциала до нуля; 2 — инверсия, т. е. изменение заряда клетки на противоположный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно (лат. шуегзю - переворачивание); 3 — реполяризация, т. е. восстанов­ление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная -положительно; 4 - следовая гиперполяризация.

Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражи­теля на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, да­лее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения прони­цаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое


движение №+ в клетку, а К+ - из клетки. Это наиболее часто встре­чаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потен­циала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавли­вается до исходного уровня. На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового по­тенциала - ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддер­живаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внут­ри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, потенциалы действия некоторый период вре­мени будут возникать. Но после исчезновения градиентов концен­траций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генери­ровать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.

1. Фаза деполяризации (см. рис. 1.3 - 1). При действии депо­ляризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) начальная частичная деполяризация клеточной мембраны про­исходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполя­ризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% поро­гового потенциала), начинает повышаться проницаемость мембраны клетки для Ыа+, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Ыа+ в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполя­ризации), движущей силой, обеспечивающей вход Гч!а+ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Напом­ним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные за­ряды притягиваются друг к другу), а концентрация №+ вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечиваю­щим вход №+ в клетку, является увеличение проницаемости кле­точной мембраны, которая определяется состоянием воротного ме­ханизма Ыа-каналов (в некоторых клетках, например, в кардиомиоцитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в воз­никновении ПД играют и управляемые каналы для Са2+).

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е, критический уровень деполяризации - КУД), которая обычно составляет 50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Ыа* резко возрастает - открывается большое число потенциалзависимых ворот Ыа-каналов - и Ыа+ лавиной устремля­ется в клетку. В результате интенсивного тока Ыа+ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Ыа+ -открываются все новые и новые ворота №-каналов, что придает току Ыа+ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП


исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Ыа+ в клетку продолжается, поэтому число положительных ионов в клетке пре­восходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки стано­вится положительным, снаружи - отрицательным. Процесс пере­зарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия - фазу инверсии (рис. 1.3 - 2). Теперь электрический градиент препятствует входу Ыа+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), Ыа-проводимость снижает­ся. Тем не менее, некоторый период времени (доли миллисекунды) №+ продолжает входить в клетку — об этом свидетельствует про­должающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрацион­ный градиент, обеспечивающий движение №+ в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Ыа+ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са2+, он также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и в клетках скелетной мускулатуры роль Са2+ в развитии ПД мал.а. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Та­ким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случа­ев обеспечивается в основном входом №+ в клетку.

Примерно через 0,5-1 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вслед­ствие закрытия ворот натриевых каналов и открытия ворот К-кана-лов, т. е. увеличения проницаемости для К+ и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис. 1.3 - 2). Препятствуют также росту пика ПД электрический градиент Ыа+ (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К+ из клетки по каналам утечки. Поскольку К+ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К+-каналов, вследствие чего умень­шается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. В фазу инверсии выходу К+ из клетки способствует также и электрический градиент. К+ вы­талкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до пол­ного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до кон­ца фазы инверсии - рис. 1.3-2, пунктирная линия), когда начина­ется следующая фаза ПД - фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых от­крыты, но и по неуправляемым - каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.


Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя ве­дет к последовательному открытию и закрытию электроуправляе-мых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохи­мическому градиенту - возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными - необходимо только достичь критического уров­ня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторич­но активно.

Амплитуда ПД складывается из величины ПП (мембранно­го потенциала покоящейся клетки) и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10-50 мВ. Если мембранный потенциал покоящейся клетки мал, амплитуда ПД этой клетки не­большая.

3. Фаза реполяризации (рис. 1.3-3) связана с тем, что про­ницаемость клеточной мембраны для К+ все еще высока (во­рота калиевых каналов открыты), К+ продолжает быстро выходить из клетки, согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а сна­ружи - положительный (см. рис. 1.3 - 3), электрический гради­ент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его проводи­мость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К+ из клетки. Нередко в конце ПД наблюда­ется замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К+ и замедлением выхо­да его из клетки из-за частичного закрытия ворот К-каналов. Вто­рая причина замедления тока К+ из клетки связана с возрастани­ем положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.

Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Ыа+, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточ­ной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Ма+ в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возника­ет. Однако проницаемость мембраны для К+ тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для К+ предотвратить тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполя-ризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправ­ляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К+ будет выходить из клетки.


 




 


Роль Са2+ в возникновении ПД в нервных и мышечных клет­ках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного во­локна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения.

4. Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 1.3 -4) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К+, она характерна для нейронов. Ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К+ продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Ыа/ К-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и про­должает работать во время развития ПД.

Следовая деполяризация также характерна для нейронов, она может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Ме­ханизм ее изучен недостаточно. Возможно, это связано с кратко­временным повышением проницаемости клеточной мембраны для Ыа+ и входом его в клетку согласно концентрационному и электри­ческому градиентам.

В. Запас ионов в клетке, обеспечивающих возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяют­ся. Клетка может возбуждаться до 5105 раз без подзарядки, то есть без работы Ыа/К-насоса. Число импульсов, которое гене­рирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов и больше импульсов оно может генерировать (от не­скольких сот до нескольких сотен тысяч) без участия №/К-насо-са. Однако в тонких С-волокнах на возникновение одного ПД рас­ходуется около 1 % концентрационных градиентов №+и К+. Таким образом, если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в этом случае. В реальной же действительности Ыа/К-насос постоянно переносит Ыа+ из клет­ки, а К+ возвращает в клетку, в результате постоянно поддержи­вается концентрационный градиент №+ и К+, что осуществляет­ся за счет непосредственного расхода энергии, источником которой является АТФ.


ЛОКАЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

 

При раздражении возбудимой ткани не всегда возникает ПД. В частности, если сила раздражителя мала, деполяризация не дос­тигнет критического уровня, естественно, не возникнет импульс­ное, распространяющееся возбуждение. В этом случае ответ ткани на раздражение носит форму локального потенциала. Локальны­ми потенциалами возбудимых клеток также являются: воз­буждающий постсинаптический потенциал, рецепторные по­тенциалы, тормозной постсинаптический потенциал. Величина локальных потенциалов весьма вариабельна, она может достигать 10-40 мВ в зависимости от рода клеток и силы стимула. Свойства такого ответа существенно отличаются от импульсного (табл. 1.1).


 


Повышение возбудимости клетки во время локального потенци­ала объясняется тем, что клеточная мембрана оказывается частич­но деполяризованной. Если Е остается на постоянном уровне, для достижения критического уровня деполяризации во время локаль­ного потенциала нужен значительно меньшей силы раздражитель. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, потому что он возни­кает вследствие регенеративного процесса. (О причине невозбуди­мости клетки при возникновении ПД см. в разделе 3.4.)





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-12-04; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 472 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Если президенты не могут делать этого со своими женами, они делают это со своими странами © Иосиф Бродский
==> читать все изречения...

2555 - | 2419 -


© 2015-2025 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.015 с.