· 1 степень — потеря жидкости не превышает 5% массы тела.
· 2 степень — потеря до 10% массы тела. Серьезные нарушения деятельности сердечно сосудистой системы.
· 3 степень — потеря жидкости более 10% массы тела. В этом случае состояние больного тяжелое, отмечаются сильные нарушения гемодинамики
.В случае потери жидкости более 20% массы тела, чрезвычайно высока вероятность летального исхода.
Лечение эксикоза
Для борьбы с эксикозом огромное значение имеет
1. устранение обезвоживания организма больного и
2. борьба с заболеванием, спровоцировавшим эксикоз.
Обязательно проводится восстановление нормального функционирования пищеварительной системы больного и симптоматическая терапия.
При появлении признаков эксикоза у маленьких детей, обязательно производится срочная госпитализация.
Мероприятия по восстановлению жидкости в организме проводят в зависимости от степени заболевания.
1. При эксикозе 1 степени больному дают пить (по 50-100 мл на 1 кг массы тела) глюкозо-солевой раствор (регидрон, оралит и др.). Стандартный гпюкозо-солевой раствор содержит: натрия хлорида 3,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г, кипяченой воды 1 л. При нормализации состояния прекращается рвота, стабилизируются артериальное давление и диурез.
2. При тяжелых случаях и при сильном обезвоживании организма, производят внутривенное введение жидкостей (реополиглюкина, плазмы и т. д.) Назначают дозированное питье, по 1 чайной ложке каждые 5-10 минут, при сильной рвоте, жидкость закапывают в рот пипеткой.
Терапия антибиотиками проводится в зависимости от чувствительности возбудителя основного заболевания к антибиотикам.
При успешной ликвидации эксикоза, больному назначается диетическое питание состоящие из легко усваиваемой пищи.
Гипотрофия (Болезни детей грудного возраста)
Гипотрофия - хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с дефицитом массы тела по отношению к длине, характеризующееся задержкой физического и нервно-психического развития, нарушением обмена веществ и снижением иммунитета.
Этиология.
Различают гипотрофию врожденную и приобретенную.
Причинами врожденной гипотрофии могут быть
1. различные заболевания беременной женщины,
2. частые аборты,
3. профессиональные вредности,
4. плохие социально-бытовые условия и др.
В постнатальном периоде к гипотрофии могут привести неблагоприятные эндо- и экзогенные факторы.
К экзогенным причинам относятся:
1. алиментарные нарушения (количественный или качественный недокорм); инфекционные факторы (острые и хронические заболевания, особенно органов пищеварения);
2. дефекты ухода;
3. экологические факторы;
4. токсическое воздействие лекарственных веществ (отравления, гипервитаминозы).
Эндогенными факторами являются
1. наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия и др.),
2. иммунодефицитные состояния,
3. врожденные пороки развития (расщелина верхней губы, твердого нёба, пилоростеноз, врожденные пороки сердца и др.),
4. перинатальные повреждения ЦНС,
5. эндокринные расстройства.
Патогенез.
Развитие гипотрофии сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь ЦНС и пищеварительной системы.
Процесс пищеварения складывается из
1. поступления пищи;
2. расщепления;
3. всасывания;
4. усвоения и отложения;
5. выделения.
Нарушение любого из этих этапов приводит к голоданию ребенка с развитием гипотрофии.
Важное значение имеет
· нарушение ферментативной деятельности пищеварительных желез,
· подавление секреции желудочно-кишечного тракта, что влечет за собой нарушение расщепления и всасывания пищевых веществ в кишечнике, развитие дисбактериоза.
Нарушается возбудимость коры головного мозга и подкорковых центров, что приводит к угнетению фŷнкции внутренних органов. Для поддержания жизнедеятельности организм использует запасы жира и гликогена из депо (подкожной клетчатки, мышц, внутренних органов), затем начинается распад клеток паренхиматозных органов. Резко снижается иммунологическая реактивность организма, в результате чего легко присоединяются инфекционные заболевания.
