К третьей группе относятся заболевания,

развивающиеся на фоне наличия той или иной аномалии конституции или на фоне врожденных недостатков. Ценным в этой классификации является обоснование вовлечения в процесс всего организма, недостатком - схематичность и невозможность уложить в эту схему все многообразие наблюдающихся форм. Болезнь редко вызывается одной причиной, чаще имеет место комбинация вредно действующих факторов. Кроме того, конституция ребенка обычно является только предрасполагающим фактором, а вызывают болезнь другие вредные экзогенные факторы.

Значительное упрощение классификации было предложено Финкельштейном. Он отказался от классификации по этиологическому принципу и ввел подразделение форм на основе клинических данных, а именно:

дистрофические состояния (без специфических изменений органов и с таковыми),

заболевания желудочно-кишечного тракта и

инфекционные гастроэнтериты.

Но и эта классификация не может охватить всего разнообразия форм, наблюдающихся в раннем возрасте. Еще менее удачной надо признать схему классификации Марфана по преобладанию того или иного симптома: рвоты, поноса, запора, упадка питания.

В целях большей ясности и детализации Сперанский предложил делить острые расстройства пищеварения на три группы: группу чисто алиментарных диспепсий различной степени тяжести (I, II и III), вызванных повышенными требованиями к кишечнику при наличии пониженной реактивности ребенка; группу кишечных экзогенных инфекций, вызванных как условно патогенными микробами, так и специфическими (дизентерийными, тифозными и сальмонеллами) и, наконец, группу вторичных парентеральных диспепсий, гастроэнтеритов и энтероколитов с локализацией инфекционного очага вне кишечника, с воздействием токсинов на вегетативную нервную систему и на регуляторные механизмы.

Все эти заболевания могут

1. не сопровождаться токсикозом (I),

2. быть субтоксическими (II) или

3. токсическими (III).

Для хронических расстройств питания, объединенных термином дистрофия, им же было предложено выделение:

1) чистой гипотрофии I, II и III степени, когда имеется отставание и в весе и в росте,

2) так называемые гипостатуры, когда имеется не столько отставание в весе, сколько в росте, при сравнительно удовлетворительном состоянии упитанности и тургора, и

3) так называемые п аратрофии, т. е. расстройства питания без отставания в весе и росте, но с наличием тучности, пастозности, гидролабильности.

4) Кроме того, было введено и понятие дизергии, характеризующей реактивность ребенка, степень понижения толерантности к пище, местного и общего иммунитета и сопротивляемости к инфекциям.

 

Токсическая диспепсия

Токсическая диспепсия, как и простая, вызывается в большинстве случаев нарушениями алиментарного характера и является функциональным заболеванием. Однако между простой и токсической диспепсией имеется существенная разница: при простой диспепсии нарушается функциональная деятельность жёлудочно-кишечного тракта, общее состояние нарушается относительно мало, при токсической диспепсии страдает весь организм, в патологический процесс вовлекается нервная система, глубоко нарушается обмен веществ — развивается «катастрофа обмена».

Токсическая диспепсия может развиться из простой диспепсии под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов (слишком короткая голодная пауза, слишком быстрый переход к обычной пище, недостаточное обеспечение жидкостью, нерациональное вскармливание, перегревание, погрешности ухода и др.). В то же время некоторые педиатры считают, что токсическая диспепсия (токсический синдром) может возникнуть при любом заболевании в ответ на воздействие микробных токсинов или нефизиологических продуктов разложения пищи.

Клиника. Клиническая картина токсической диспепсии сходна с проявлениями токсического синдрома, возникающего при любой кишечной инфекции у детей раннего возраста. Общее состояние больных с токсической диспепсией всегда тяжелое. Рвота становится частой и неукротимой, наступает даже от ложечки воды. Стул тоже частый, водянистый, с большим радиусом смачивания пеленки, не содержит каловых масс. Быстро и параллельно развиваются симптомы токсикоза и эксикоза (обезвоживание). Начальное возбуждение сменяется вялостью, адинамией, временами наступает затемнение или потеря сознания, появляются стереотипные движения языком, руками, возникает поза «дирижера» или «фехтовальщика», отмечаются маскообразность лица, остановившийся, устремленный вдаль взгляд, редкое мигание. Конъюнктивальный рефлекс и зрачковая реакция на свет слабеют и угасают. Сухожильные и кожные рефлексы также ослабевают. Бледность кожных покровов вследствие спазма сменяется цианотичной мраморностью (стазы) или багровыми пятнами на задней поверхности тела и конечностей. Пульс частый, слабого наполнения, а иногда его трудно определить. Тоны сердца значительно приглушены, особенно I тон на верхушке.

Дыхание в начале учащенное, поверхностное, затем становится глубоким, без пауз (дыхание «загнанного зверя»).

Наряду с проявлениями токсикоза появляются признаки обезвоживания организма ребенка. Уменьшение массы тела за 1—2 сут может достигать 500—800 г и даже больше. Отмечается падение тургора тканей, кожа становится сухой, собирается в плохо расправляющиеся складки. Черты лица заострены. Большой родничок запавший, глаза ввалившиеся. Может наблюдаться некоторая пастозность и склерема, особенно на конечностях, что является показателем глубокого нарушения обмена веществ и трофики. Слизистая оболочка полости рта приобретает яркую окраску, склеры становятся сухими.

При токсической диспепсии может повышаться температура тела до 38— 39°С вследствие интоксикации и обезвоживания организма. Однако обычно повышение температуры непродолжительное (2—4 дня); если оно затягивается, то следует думать об инфекции.

Диурез резко снижается, иногда может наступить анурия. В моче отмечается альбуминурия (до 1 г/л), цилиндрурия, иногда глюкозурия.

Развивается сгущение крови: увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов; СОЭ обычно низкая —1— 2 мм/ч.