Инициальный патогенетический фактор постгеморрагического коллапса: быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствие их ёмкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей, вначале циркуляторной, а затем смешанной (гемической, тканевой) гипоксии.
Следствием гипоксии является прогрессирующее расстройство функций нервной системы, лёгких, почек и других.
Для самостоятельного восполнения утраченной крови (главным образом, её форменных элементов за счёт активации гемопоэза) требуется несколько суток (в тяжёлых случаях не менее 7–12); поэтому для ликвидации постгеморрагического коллапса и его последствий требуется экстренное введение в организм расчётного количества цельной крови, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, растворов, содержащих необходимое количество ионов и компонентов буферных систем (бикарбонатной и других).
Ортостатический коллапс
Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) — системная вазодилатация в результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров при резком изменении положения тела).
Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса – снижение чувствительности стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим. Помимо этого у пациентов развивается надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и кортикостероидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые др.
Токсико‑инфекционный коллапс
Причина токсико‑инфекционного коллапса: патогенное действие на организм токсинов экзо‑ и эндогенного происхождения. Они могут быть инфекционной или неинфекционной природы: токсины микробов и паразитов при их массированной гибели, например, в результате антибактериального лечения; продукты нарушенного обмена веществ, фосфорорганические соединения, окись углерода и многие др.
Токсины вызывают: – прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение, – расстройства метаболизма, – нарушения реализации эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных веществ, – расстройства регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. В результате развивается выраженное в разной степени снижение тонуса резистивных сосудов, величины сердечного выброса, ОЦК.
При значительном и прогрессирующем падении указанных показателей быстро нарастают расстройства жизнедеятельности организма и создаётся угроза его жизни.
ПРИНЦИПы лечения коллапса
Терапия коллапсов базируется на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Результат лечения коллапса в значительной мере определяется тем, через какое время от появления его первых признаков оно начато: чем короче это время, тем меньше степень расстройств жизнедеятельности и тем эффективнее терапия.
Этиотропная терапия
Направлена на прекращение действия экстремального фактора и/или снижению степени его повреждающего влияния. С этой целью останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС и др.
Патогенетическое лечение
Имеет целью устранение или снижение степени последствий несоответствия ёмкости сосудистого русла и ОЦК. Для достижения этой цели пациентам вливают препараты крови, крове- или плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и ёмкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра; проводят оксигенотерапию путём вдыхания газовых смесей с высоким парциальным содержание кислорода или гипербаротерапию; при наличии надпочечниковой недостаточности используют кортикостероиды.
Саногенетическая терапии
Саногенетический принцип лечения коллапса подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, специфических и неспецифических механизмов системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной деятельности почек и проч.
Симптоматическое лечение
Цель симптоматического лечения – устранение тягостных, неприятных и усугубляющих состояние пациента проявлений коллапса: болевого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. Достигается эта цель (в зависимости от конкретной ситуации) с помошью антидепрессантов, нейролептиков, седативных и болеутоляющих средств, психостимуляторов, транквилизаторов ит.п. средств.
ШОК
Шок – общее, острое, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем.
Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.
Этиология шока
Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.
Основными причинами шока являются:
– различные варианты травм (например, механическое разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги; электротравмы);
– массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);
– переливание несовместимой крови;
– попадание в сенсибилизированный организм аллергенов;
– обширная ишемия или некроз органов (мозга, сердца, почек, печени, кишечника и др.).
К факторам риска, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующим развитию шока, относят:
– хронически протекающие тяжёлые болезни,
– длительное голодание,
– нервное или психическое перевозбуждение,
– значительную физическую нагрузку,
– переохлаждение и перегревание организма,
– индивидуальную реакцию пострадавшего на данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока как при относительно небольшой травме, так и отсутствием шокового состояния при массированном повреждении организма
Виды шока
Общепринятой классификации видов шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служит, главным образом, их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др. (см. также статью «Шок» в приложении «Справочник терминов»).
В практической медицине шоковые состояния подразделяют, в зависимости от тяжести их течения, на: – шок I степени (лёгкий), – шок II степени (средней тяжести), – шок III степени (тяжёлый).
