При развитии реакций гиперчувствительности типа I (атопические реакции немедленного типа, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG), приводящее к высвобождению БАВ – медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.
Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).
Главные звенья патогенеза реакций этого типа приведены на рис. 17–11
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 11 Патогенез аллергических реакций типа I»
Рис. 17–11. Патогенез аллергических реакций типа I.
Стадия сенсибилизации
На начальных стадиях сенсибилизации происходит взаимодействие Аг (аллергена) с антигенпредставляющими клетками – фагоцитами (процессинг), презентация Аг В-лимфоцитам, формирование специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по‑видимому G4). Эти иммуноглоулины фиксируются на клетках‑мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.
Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данном аллергену.
Патобиохимическая стадия
При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:
во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество различных БАВ – медиаторов аллергии, оказывающих патогенные эффекты на разные эффекторные клетки (особенно – на сократительные и секреторные);
во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток–мишеней первого порядка, активируют клетки–мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), которые в свою очередь также секретируют различные медиаторы аллергии.
При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I (табл. 17–6).
Ы Вёрстка Таблица 17‑6
Таблица 17–6. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты
| Хемотаксический эффект: | Повышение тонуса ГМК: |
| ECF | гистамин, серотонин |
| NCF | лейкотриены B4, C4, D4, |
| ФНО | Пг F2 |
| лейкотриен В4 | тромбоксан А2 |
| кинины | кинины |
| Повышение проницаемости сосудов: | Регуляция межклеточных взаимодействий: |
| гистамин | ФНО |
| серотонин | ИЛ (1, 2, 3, 4, 5, 6) |
| ПгF2 | GM‑SF |
| лейкотриены C4, D4 | -γИФН, хемокины |
| Изменение тонуса стенок сосудов: | Цитотоксическое/цитолитическое действие: |
| аденозин | гидролазы, арилсульфатаза |
| гистамин | ФНО-α |
| серотонин | активные формы кислорода |
| Пг E2, I2, D2 | свободные радикалы, липопероксидные соединения |
| киниы |
ECF — фактор хемотаксиса эозинофилов, NCF — фактор хемотаксиса нейтрофилов, GM‑CSF — колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов.
Реализация эффектов медиаторов аллергии обусловливает развитие стереотипных реакций:
–повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей,
–нарушения кровообращения,
–сужение просвета бронхиол, спазм кишечника,
–гиперсекрецию слизи,
–прямое повреждение клеток и неклеточных структур.
