основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендрических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, из пресинаптических окончаний которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор (глицин, ГАМК).
Тормозной медиатор вызывает в постсинаптической мембране увеличение проницаемости для К+ и Cl-, что приводит к гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала, уменьшая возбудимость мембраны постсинаптической клетки. Это приводит к прекращению генерации распространяющихся ПД в аксональном холмике.
Таким образом, постсинаптическое торможение связано со снижением возбудимости постсинаптической мембраны.
Пресинаптическое торможение
Развивается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Часто встречается в стволовых структурах, в спинном мозге, в сенсорных системах.
Импульсы в пресинаптическом окончании аксоаксонального синапса высвобождают медиатор (ГАМК), который вызывает длительную деполяризацию постсинаптической области за счет увеличения проницаемости их мембраны для Сl-.
Деполяризация постсинаптической области вызывает уменьшение амплитуды ПД, приходящего в пресинаптическое окончание возбуждающего нейрона (механизм «шлагбаума»). Предполагают, что в основе снижения возбудимости возбуждающего аксона при длительной деполяризации лежат процессы катодической депрессии (изменяется критический уровень деполяризации за счет инактивации Na+каналов, что ведет к увеличению порога деполяризации и снижению возбудимости аксона на пресинаптическом уровне).
Уменьшение амплитуды пресинаптического потенциала ведет к снижению количества высвобождаемого медиатора вплоть до полного прекращения его выделения. В результате импульс не передается на постсинаптическую мембрану нейрона.
Преимущество пресинаптического торможения состоит в его избирательности: при этом происходит торможение отдельных входов к нервной клетке, в то время как при постсинаптическом торможении снижается возбудимость всего нейрона в целом.
Пессимальное торможение
Представляет собой вид торможения центральных нейронов.
Наступает при высокой частоте раздражения. Не требует специальных структур. Предполагают, что в основе лежит механизм инактивации Na-каналов при длительной деполяризации и изменение свойств мембраны аналогично катодической депрессии. (Пример - лягушка, перевернутая на спину – мощная афферентация от вестибулярных рецепторов – явление оцепенения, гипноза).
