Нервные центры имеют ряд общих свойств, определяемых наличием синаптических образований и структурой нейронных сетей, образующих эти центры

Низкая лабильность (50-100 имп/с). Обусловлена скоростью развития синаптической передачи импульса в химическом синапсе.

Высокая утомляемость. Утомление – временное снижение работоспособности в результате проведенной работы, которое исчезает после отдыха. Причины: а) истощение и несвоевременный синтез медиатора; б) адаптация постсинаптического рецептора к медиатору; в) инактивация рецепторов в результате длительной деполяризации постсинаптической мембраны.

Высокая чувствительность к недостатку кислорода. Мозг в 22 раза больше потребляет кислорода, чем мышечная ткань. Необратимые изменения наступают в коре через 4-5 мин, в стволовых клетках – через 15-20 мин.

Высокая чувствительность к ацидозу и алкалозу. Снижение рН до 7.0 может вызвать развитие коматозного состояния (диабетическая кома). Повышение рН до 7.8-8.0 повышает возбудимость нейронов (эпилепсия).

Высокая чувствительность к фармакологическим веществам (блокаторы нервно-мышечной передачи, психомиметические средства), ядам:

• Токсин Cl. вotulinum – блокада высвобождения возбуждающего медиатора.

• Столбнячный токсин – блокада высвобождения тормозного медиатора.

• Удаление Са²⁺ или замещение на Мg²⁺ - блокада высвобождения медиатора

• Гемихолиний – нарушение синтеза медиатора.

• Бунгаротоксин – необратимое связывание с АХ-рецепторами

• Яд кураре – конкурентное связывание с АХ-рецепторами.

• Стрихнин – конкурентное связывание с глицин-рецепторами.

• Бикулин, пикротоксин (судорожные яды), пенициллин – конкурентное связывание с ГАМК-рецепторами.

• Фосфоорганические соединения – угнетение холинэстеразы и вследствие этого продолжительная субсинаптическая деполяризация и инактивация рецепторов.

• Релаксанты (сукцинилхолин) – аналоги АХ, но не расщепляющиеся АХЭ, продолжительная деполяризация субсинаптической мембраны и инактивация рецепторов.

• Алкоголизм, привыкание, наркомания.

Пластичность – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств.Основа: изменение структуры и функции синапсов. Пластичность обуславливает такие функции ЦНС как научение и память, Свойство пластичности лежит в основе компенсации функции при нарушении за счет формирования новых нейронных связей, синтеза специфических белков.

 

Закономерности проведения возбуждения по рефлекторной дуге

5. Одностороннее проведение;

6. Замедленное проведение;

7. Суммация подпороговых раздражений;

8. Трансформация ритма возбуждения;

9. Рефлекторное последействие;

10. Посттетаническая потенциация.

 

Одностороннее проведение. Обусловлено особенностями проведения возбуждения по химическому синапсу. Медиаторы, к которым рецепторы находятся в постсинаптической мембране, выделяются только в пресинаптическом окончании.

 

Замедленное проведение, обусловленное синаптической задержкой в центральной части рефлекторной дуги. Составляет 0.2-0.5 мс и определяет время рефлекса (от начала раздражения до начала ответной реакции).

Синаптическая задержка – время между началом пресинаптической деполяризации и началом постсинаптического потенциала.

Обусловлена:

1. Временем, необходимым для деполяризации нервного окончания;
2. Временем открывания кальциевых каналов;
3. Временем увеличения внутриклеточной концентрации кальция, который запускает процесс экзоцитоза

Суммация подпороговых раздражений.

Два типа:

Суммация временная;

П/п раздражение наносится на одну и ту же точку рецептивного поля. ВПСП быстро следуют друг за другом и суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (15 мс), достигая в конце концов подпорогового уровня (Екр.) в области аксона. Временная суммация ответа обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона.