При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается.

Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне при лихорадке

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (II стадия, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей. Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплорегуляции. Он заключается в повышении активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемом повышенной температурой крови и в температурной активации периферических термосенсоров внутренних органов. В связи с этим, повышенный уровень адренергических влияний балансируется возрастающими холинергическими воздействиями. В результате указанных изменений снижается эффективность процессов теплопродукции и повышение реакций теплоотдачи.

Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счет:

Ú расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;

Ú снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме;

Ú усиления потоотделения.

Динамика температуры тела у различных пациентов с лихорадкой на II стадии разная. Это определяется как продолжительностью, так и степенью повышения температуры. При этом продолжительность и динамика инфекционной лихорадки определяется, главным образом, характеристиками микроорганизма, а степень повышения температуры тела — в основном свойствами макроорганизма.

Продолжительность и динамика лихорадочной реакции прямо зависит от длительности и динамики выработки пирогенных полипептидов под действием инфекционных пирогенов. Кроме того, динамика температуры определяется ее суточными колебаниями: как и в норме, она максимальна в 17–19 ч вечера и минимальна в 4–6 ч утра.

Температурная кривая

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначают как температурную кривую. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.

Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °С. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °С, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.

Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1–2 °С, причем она может нормализоваться на несколько часов, с последующим ее повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах легких, печени, гнойной инфекции, туберкулезе.

Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2–3 °С с ее быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе. Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых.

Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение ее типа может иметь диагностическое значение. Вместе с тем, проведение противомикробной терапии существенно меняет классические картины температурных кривых.

Степень повышения температуры тела при лихорадке как инфекционного, так и неинфекционного генеза определяется преимущественно состоянием реактивности организма. Конкретно это определяется количеством образующихся в нем пирогенных цитокинов, чувствительностью к ним соответствующих рецепторов, реактивными свойствами органов и физиологических систем, участвующих в процессах теплопродукции и теплоотдачи.

Необходимо также помнить, что отдельные свойства микроорганизмов (например, способность к разобщению окислительного фосфорилирования, прямой активации или торможению симпато- и холинергических систем, повышению проницаемости сосудистой стенки и некоторые другие) также способны существенно влиять на степень подъема температуры тела.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

Ú слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °С);

Ú умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38–39 °С);

Ú высокую, или пиретическую (39–41 °С);

Ú чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (III стадия лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Основная причина понижения температуры — прекращение действия первичного пирогена. Это происходит вследствие разрушения и элиминации из организма микробов и/или неинфекционных пирогенных агентов. В свою очередь, это ведет кснижению содержания и/или активности фосфолипазы А_2, циклооксигеназы, ПгЕ₂, цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса, а также к повышению порога возбудимости холодовых рецепторов и, следовательно, снижению их чувствительности. В результате «установочная температурная точка» центра терморегуляции снижается.

Выделяют 2 основных варианта снижения температуры тела на III стадии лихорадки: постепенное, или литическое (чаще) и быстрое, или критическое (реже).

Обмен веществ при лихорадке

Развитие лихорадки сопровождается рядом закономерных изменений метаболизма (рис. 7-9).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-9» Ы

Рис. 7-9. Наиболее характерные изменения обмена веществ на стадиях лихорадки I и II.

Основной обмен

Основной обмен при лихорадке повышается за счет активации симпатикоадреналовой и гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма.

Указанные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих звеньев обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела. На I стадии лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10–20% (остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции и одновременно — увеличения сократительного и метаболического термогенеза). На III стадии лихорадки основной обмен снижается.

Углеводный обмен

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах. Об этом свидетельствует закономерное повышение дыхательного коэффициента. Однако активация окисления глюкозы сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

Обмен жиров

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся II стадии. При этом дыхательный коэффициент снижается до 0,5–0,7. Учитывая повышенный опережающий расход углеводов и их нарастающий дефицит в организме, окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном — КТ. Помимо метаболических расстройств, это ведет к нарастанию ацидоза. В связи с этим, при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

Белковый обмен

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен, о чем свидетельствует отрицательный азотистый обмен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

· На I стадии увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом.

· На II стадии лихорадочной реакции активируется выброс глюкокортикоидов из надпочечников (в т.ч. — альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объем ее в организме возрастает.

· На III стадии содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Электролиты

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

· На I и II стадиях во многих тканях накапливаются Na⁺, Ca²⁺, Cl^– и некоторые другие ионы.

· На III стадии ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

Другие виды метаболизма

Другие виды метаболизма при классическом течении лихорадки, как правило, существенно не изменяются. Однако, если лихорадка сопровождается нарушением структуры или функции каких-либо органов и их систем, то появляются характерные для них изменения (например, почечная, печеночная или сердечная недостаточность, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции). При лихорадке инфекционного генеза присоединяются характерные для них расстройства (например, при холере, брюшном тифе, малярии).

Функции органов и физиологических систем при лихорадке

При лихорадке динамично изменяются функции органов и физиологических систем. Главными причинами этого являются:

Ú воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза;

Ú колебания (нередко значительные) температуры тела;

Ú влияние регуляторных систем организма;

Ú вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

В целом, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы. Биологический «смысл» таких изменений заключается в обеспечении оптимальной жизнедеятельности организма в данных условиях. Однако при лихорадке нередко повреждаются и сами органы.

Нервная система при лихорадке

Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. Причины изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки — действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме при ней.

Проявляются изменения функций нервной системы неспецифическими нервно-психическими расстройствами: раздражительностью, плохим сном, сонливостью, головной болью; спутанностью сознания, заторможенностью, иногда — галлюцинациями, повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек, нарушением рефлексов, изменением болевой чувствительности, невропатиями

Эндокринная система при лихорадке

Система желез внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на нее.

Проявляются эндокринные расстройства увеличением синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе, АКТГ и ТТГ в аденогипофизе; повышением в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т₃ и Т₄, инсулина; изменением содержания т.н. тканевых, местных БАВ — ПГ, лейкотриенов, кининов и других.

Сердечно-сосудистая система

Причины изменения функций ССС при лихорадке — стадийные колебания температуры тела и нейроэндокринных влияний на нее. На первой и на начальном этапе второй стадии лихорадки доминируют эффекты симпатикоадреналовой, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения II стадии эти изменения либо нивелируются (при неосложненном течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На III стадии лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжелых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в т.ч. фатальных), сердечной недостаточности, гипо- или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и других.

Проявляются изменения в сердечно-сосудистой системе тахикардией, нередко — аритмиями, гипертензивными реакциями, централизацией кровотока.

Внешнее дыхание при лихорадке

Объем альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки изменяется существенно. Причины служат колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги рН и рCO₂.

Проявляются изменения внешнего дыхания увеличением объема вентиляции легких; однонаправленными или разнонаправленными отклонениями частоты и глубины дыханий (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты и наоборот). Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рCO₂ и снижение рН крови. Активации газообмена в легких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.

Система пищеварения

Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Проявляются расстройства в системе пищеваренияснижением аппетита, уменьшением слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника (в большой мере как результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации, повышенной температуры тела и других воздействий); подавлением образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и желчи печенью с нарушениями всасывания и усвоения компонентов пищи, метеоризмом, запорами, иногда тошнотой и рвотой.

Функции почек при лихорадке

Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем. Так, увеличение диуреза на первой и на начальном этапе второй стадии лихорадки является результатом активации симпатикоадреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. Накопление воды в тканях при последующем развитии лихорадки (в частности, в результате повышенной инкреции альдостерона) сопровождается уменьшением диуреза.

Функции других органов и систем при лихорадке обычно не нарушаются. Их изменения по преимуществу имеют адаптивную направленность.

Значение лихорадки

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и при определенных условиях патогенными (реже) эффектами.

Адаптивные эффекты лихорадки

Ведущим критерием оценки значения лихорадки считают критерий достижения организмом полезного приспособительного результата. Он заключается в развитии такой реакции, которая обеспечивает инактивацию и/или деструкцию данного носителя пирогенных свойств и обычно (хотя и не всегда) — повышение устойчивости организма как к этому, так и к другим подобным воздействиям.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактериостатический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.