Стейнберг схемасы: 1) циклофосфамид қолданып, жыл бойына ай сайын пульс-терапия емін (1 мг венаға егіледі, айына 1 рет) жүргізеді;
2) келесі 2 жылда препаратты 3 айда 1 рет егеді;
3) одан кейінгі 2 жылда – препаратты 6 айда 1 рет егеді.
Аурудың клиникалық түріне қарап емдеу
Латентті түрі. Активті иммуносупрессивті ем қолданылмайды. 1,5 г/тәул. деңгейінде протеинурия болса, ААФ ингибиторлары беріледі.
Гематуриялық түрі. Жеке гематурия болса, немесе аз мөлшерде протеинурия болса, ААФ ингибиторлары мен дипиридамол беріледі. Аминокапрон қышқылымен, дицинонмен емдей-ді.
Гипертониялық түрі. ААФ ингибиторлары беріледі (АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 120/85 мм). Ауру өршіген (қайталаған) кезде үшкомпонентті ем схемасы құрамында цитостатиктер қолданылады. Глюкокортикоидтарды активті гломерулонефритте жарты дозасында (0,5 мг/кг/тәул.) монотерапия түрінде, немесе құрама ем ішінде қолданады.
Нефроздық түрі. Үш – немесе төрт компонентті ем қолданылады.
Аралас түрінде үш – немесе төрт компонентті ем қолданылады.
Симптоматикалық ем.
Антигипертензивті ем бүйрек шумағы ішіндегі гипертензияны түсіру үшін, гиперфильтрацияны азайтып, СБЖ үдемелі дамуын баяулату үшін қолданады.
1) ААФ ингибиторлары антигипертензивті әсермен қатар нефропротективті де әсер көрсетеді (шумақ іші гиперфильтрация мен протеинурияны азайтады, СБЖ дамуын баяулатады). Эналаприл 5-40 мг/тәул., лизиноприл 10-100 мг/тәул., каптоприл 75-100 мг/тәул., рамиприл 2,5-5 мг/тәул., периндоприл 2-4 мг/тәул., фазиноприл 10-20 мг/тәулігіне 2 рет тағайындалады.
2) Кальций каналдарының блокаторларынан дигидропиридин қатарына жатпайтын препараттар беріледі: верапамил 120-320 мг/тәул., амлодипин.
3) Селективті бета-блокаторлар: атенолол 100-300 мг/тәул., метапролол 50-100 мг/тәул., пропранолол, соталол, карведилол.
Диуретиктерді ісіну мен АГ-да береді: гидрохлортиазид, фуросемид, спиронолактон.
Антикоагулянттарды глюкокортикоидтармен, цитостатиктермен қосып береді: гепарин 5000 ӘБ 4 рет тәулігіне, тері астына егеді, ем 1-2 айға созылады; кальций надропарині 0,3-0,6 мл 1-2 рет/тәул. тері астына, сулодексид бұлшық етке егіледі 600 ӘБ, тәулігіне 1 рет, 20 күн бойы, кейін ішке қабылдайды (250 мг капсулада, 2 рет тәулігіне).
Антиагреганттар: дипиридамол 400-600 мг/тәул., пентоксифиллин 0,2-0,3 г/тәул.; тиклопидин 0,25 2 р/тәул.; ацетилсалицил қышқылы 0,25-0,5 г/тәул.
Гиполипидемиялық дәрілер СБЖ үдеуін баяулатады, протеинурияны азайтады. Гиперлипидемия болғанда беріледі. Ең жоғарғы гиполипидемиялық қасиет статиндерде болады: симвастатин, флувастатин, аторвастатин.
Плазмаферезді пульс-терапиямен (преднизолон және/немесе циклофосфамид) өте жоғары активті гломерулонефриттерде және преднизолон және циклофосфамидпен емдегеннен нәтиже болмаған жағдайда қолданады.
Аминохинолин өнімдерін аурудың склероздық түрінде береді: 0,25-0,2 ішке 2 рет, екі апта бойы, кейін күнге 1 рет.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: жедел нефриттік синдромның, өріс алған нефроз синдромының, макрогематурияның, жоғарғы дәрежелі АГ-ның жойылуы, протеинурияның алғашқы деңгеймен салыстырғанда 5-10 рет азаюы, СБЖ ІІ-ІІІ сатыларының белгілерінің болмауы.
Уақытша еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі. Аурудың нефроздық түрінде 2-3 ай, СГН басқа түрлерінің қайталауында – 1-1,5 ай.
МӘСК-на жолдаманы өріс алған нефроз синдромында, қатерлі артериялық гипертония синдромында, СБЖ ІІ-ІІІ сатысында береді.
Санатоирийлы-курорттық ем қолданылады: аурудың латентті, гематуриялық (макрогематурия болмаған жағдайда), гипертониялық түрінде (оның ішінде СБЖ бастапқы белгілері болған жағдайда және АГ с.б. 180/105 мм жоғары болмаған жағдайында), СГН-ң нефроздық түрінің алғашқы сатыларында СБЖ-ң алғашқы белгілері бар жағдайда.
Науқас адамдарды климаты ыссы курорттарға жібереді: Байрам – Али, Молла – Кора, Симеиз, Қырымның Оңтүстік жағасы. Климат факторы қолданылады.
Диспансерлеу. СГН ауыратын адамдарды диспансерлік есепке алады. Бақылау мерзімі мен өткізілетін тексеру көлемі аурудың түріне қарап анықталады. Науқас адамды тексеруге жылына 4 реттен кем болмауы керек. Қан, несеп анализі, креатининді анықтау, Реберг, Зимницкий сынамалары, көз түбін қарау, ЭКГ жасалады.
Прогнозы. СГН-ң латентті түрінің болжамы жайлы болып келеді, гипертониялық және гематуриялық түрінде – қатал, нефроздық, әсіресе аралас түрінде – қатерлі болып келеді.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика инфекцияның созылмалы ошақтарын емдеу, вакциналар мен сарысуларда тиімді қолдану, организмді салқынға қарсы шынықтыру түрінде іске асырылады.
Тез үдемелі гломерулонефрит
Тез үдемелі гломерулонефрит (ТҮГН) немесе қатерлі нефрит – бүйректе өзіндік морфологиялық өзгерістер болуымен, ауыр клиникалық көріністермен, тез үдемелі даму барысымен, өте тез басталып, тез үдейтін бүйрек жетіспеушілігімен, 2-3 аптадан 6-12 айға дейін аралықта аурудың өлімді аяқталуымен сипатталатын гломерулонефриттің ерекше түрі. Бірінші рет 1914 ж. Ф.Фольгард пен Т.Фар «экстракапиллярлық нефрит» деген атпен сипаттап жазған. Барлық гломерулонефриттердің ішінде оның үлесіне 1-4% тиеді, еркектер мен әйелдер бірдей ауырады, көбіне 40 жастан үлкендер басым ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Жеделше гломерулонефрит идиопатиялық болуы мүмкін немесе стрептококк инфекциясының, сепсистің (оның ішінде инфекциялық эндокардит) әсерінен дамуы мүмкін. Ол васкулиттердің (түйінді периартериит, Вегенер гранулематозы, Гудпасчер синдромы), дәрілік аурудың клиникалық белгілері болуы мүмкін. Аурудың иммунды қабыну генезі болады, ол бүйрек шумақтары капиллярларының қабырғасына иммундық комплекстердің шөгуі нәтижесінде немесе шумақ капиллярларының базальды мембранасына қарсы антиденелер түзілуі нәтижесінде дамиды.
Аурудың морфологиялық белгісі жарты айшықтар болып табылады, олар Шумлянский – Боумен капсуласының париетальды және висцеральды беттері эпителийінің пролиферациясы нәтижесінде пайда болады. Жарты айшықтар капсула қуысын толтырып, шумақ капиллярларын қысып тастайды. Капсула қуысына фибрин шөгіп, фибриноздық өзгерістер туындауына жағдай жасайды. Сонымен қатар, шумақ капиллярлары эндотелийінің пролиферациясы болады, ол кейін капиллярларды бітеп тастап, шумақтың ишемиясы мен тромбозын тудырады. Дистрофиялық, атрофиялық және некроздық өзгерістер бүйрек өзекшелері жағынан да болады.
Классификациясы. ТҮГН үш типін ажыратады.
І тип – анти- ШБМ нефрит, Jg (көп жағдайда комплементтің СЗ компонентінің) шумақтың базальды мембранасына (ШБМ) түзу құрап шөгуімен сипатталады; сонымен қатар Jg альвеолалардың базальды мембранасымен айқас реакцияға түсіп, өкпеден қан кетуді тудырады (Гудпасчер синдромы).
ІІ тип – иммунды комплексті ТҮГН, кез келген иммунды комплексті гломерулонефриттің асқынуы болуы мүмкін.
ІІІ тип – аз иммунды ТҮГН, кейбір васкулиттердің (Вегенер гранулематозы, микроскопиялық полиартериит) даму механизмінде маңызы бар антинейтрофильдік цитоплазматикалық антиденелермен байланысты болып келеді.
Клиникасы. Ауру жедел басталып, дүлей дамиды. Аурудың бастамасына нефрит синдромы тән (ісіну, артериялық гипертония). Көз көруі тез нашарлайды (көз торының ангиопатиясы), соқырлыққа дейін жеткізуі мүмкін. Кейін нефроз синдромының белгілері (ісіну, диспротеинемия, несеп синдромы т.б.) көрініс береді. Аурудың бір белгісі – бүйрек жетіспеушілігінің тез дамуы. Бүйректен тыс симптомдар болуы мүмкін: дене массасының азаюы, қызба, астения, артралгия, бөртпе, тромбоздық микроангиопатия және гемолитикалық анемия.
Сипатталған көріністен басқа негізгі аурудың белгілері болады.
Емі. Қатерлі гломерулонефриттің типіне байланысты іске асырылады.
Анти – ШБМ – нефрит. Креатинин < 600 мкмоль/л болса, тағайындалатын ем: преднизолон 60 мг/тәул., дозасында ауру тұрақтағанға дейін беріледі, кейін препараттың дозасы 12 апта бойы біртіндеп азайтылады; циклофосфамид 2-3 мг/кг дозасында 2,5 апта бойы, плазмаферез – 10-14 күн. Ауру тұрақтағаннан кейін, бүйрек жетіспеушілігі онша жоғары болмаған жағдайда – ААФ ингибиторлары ұзақ беріледі. Қандағы креатининнің концентрациясы 600 мкмоль/л жоғары болғанда, агрессивті ем тек шумақтардағы өзгерістер тез дамығанда және қайтымды дамуға бейімділік болғанда белгіленеді; әдетте гемодиализ және консервативті ем қолданылады.
Иммунокомплексті ТҮГН. Преднизолон қолданып, пульс-терапия жасалады: преднизолонның 1000 мг/тәул. 3-5 күн бойы, кейін 60 мг/тәул. дозада жалғастырады; циклофосфамид пульс-терапия түрінде ЖҚЖ жасалады. Плазмаферез жасалады.
Аз иммунды ТҮГН. Циклофосфамидты ішке қабылдау немесе пульс-терапия түрінде циклофосфамидті қолдану нәтижелі болғанда, ұзақ уақыт азатиоприн сүйемел ем ретінде қолданылады. Глюкокортикоидтарды ішке қабылдайды немесе венаға жібереді, плазмаферез (7-10 сеанс) бүйрек жетіспеушілігі тез дамығанда және бүйрек биоптатында қайтымды өзгерістер болғанда жасалады.
Антигипертензивті ем. 1) ас тұзын 5 г/тәул. дейін азайту; 2) ААФ ингибиторлары диуретиктер қоса беріледі, немесе оларсыз беріледі; 3) кальций антагонистері диуретиктермен немесе оларсыз; 4) диуретиктер (фуросемид, этакрин қышқылы).
Қатерлі АГ-да ААФ ингибиторларынан, диуретиктерден және b-адреноблокаторлардан тұратын құрама ем қолданылады.
Гипертониялық кризді тоқтату үшін верапамил, фуросемид, нифедипин, каптоприл, клонидин қолданылады.
Дәрімен емдеу тиімді болмаған жағдайда көмекші ем ретінде натрийды экстракорпоральды шығару тәсілдері – ультрафильтрация, гемодиализ қолданылады.
ТҮГН терминальды (ақырғы) сатысында гемодиализ бен бүйрек трансплантациясы операциясы қолданылады.
Аурудың даму барысы қатерлі болып келеді.
Созылмалы пиелонефрит
Созылмалы пиелонефрит – бүйректердің аралық тіні мен тостағанша – түбекше жүйесі басым зақымданатын бейспецификалық қабыну процесі. Пиелонефрит бүйректердің ең жиі кездесетін ауруы. Көп жағдайда 40 жасқа дейінгі әйелдерде кездеседі; әйелдер көбіне екіқабаттылық кезде ауырады. Егде жаста көбіне еркектер ауырады, ол қуық безі аденомасында уродинамиканың бұзылуымен байланысты болады.
Этиологиясы және патогенезі. Пиелонефриттің ең жиі қоздырғышы ішек таяқшасы, сонымен қатар пиелонефрит дамуында стафилококк, протей, клебсиелла, псевдомонас, энтеококк, стрептококк себеп бола алады. Соңғы кезде пиелонефритпен ауыратын адам несебінде аралас микрофлора табылып жүр. Жедел пиелонефритпен ауыратын адамдарда ішек таяқшасының таза себіндісі аралас флораға қарағанда жиірек байқалады. Созылмалы пиелонефритте аралас микрофлора (ішек таяқшасы, стафилококк, стрептококк, протей және басқалары) жиірек кездеседі, ішек таяқшасының және коктік флораның таза себіндісі сирегірек кездеседі.
Бүйрекке енетін инфекция қоздырғышының алғашқы ошақтары болып кез-келген іріңді – қабыну процесі (тіс жегісі, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, несеп-жыныс жүйесі мүшелеріндегі қабыну ошақтары және басқалары) табылады.
Қабыну процесі даму үшін инфекция бүйрек тініне енуі керек. Инфекцияның бүйрекке енетін төмендегідей жолдары болады: гематогендік, несеп ағар қабырғасы бойымен және қуық-несепағар рефлюксі болған жағдайда несепағар қуысы арқылы.
Гематогендік жолда микроорганизмдер бүйрекке одан алыста орналасқан мүшелер мен тіндерден қан арқылы келіп енеді. Бүйректе микробтар шумақтан өткеннен кейін өзекшелерді орап жатқан капиллярлар торына енеді, одан кейін интерстициальды тінге еніп, онда қабыну ошақтарын тудырады. Бүйрекке инфекция гематогенді жол арқылы енгенде инфекцияның қоздырғышы көбіне грам оң кокктар (90% жағдайда – стафилококктар) болады.
Инфекция төменгі несеп бөлу жолдарынан несеп ағар қабырғасы бойымен бүйрек түбектеріне дейін жетуі мүмкін. Оның себебі несепағардың ұзына бойында қуықтан бастап бүйрек синустарына дейін жететін дәнекер тіні мен өзіндік мембранадан тұратын, үзілмей жалғасатын құрылым болатыны. Несеп ағуы бұзылған жағдайда инфекция бүйректің интерстициальды тініне де тарайды.
Инфекцияның бүйрек түбегінен бүйрек паренхимасына енуі үшін екі жағдай қажет: тостағаншаның күмбезі аймағында уротелий бүтіндігінің бұзылуы және қуық – несепағар рефлюксінің (несеп ағуының бұзылуы) нәтижесінде түбекшеішілік қысымның көтерілуі. Микроорганизмдер түбекшелерден жалпы қан ағымына бүйректің вена және лимфа тамырлары арқылы еніп, кейін артериялар жүйесі арқылы сол бүйрекке қайтып еніп, қабыну процесін тудырады.
Созылмалы пиелонефриттің патогенезінде төмендегідей жағдай туғызушы факторлар аса маңызды болады: 1) организмнің жалпы күйі; 2) жергілікті себептер нәтижесінде уродинамиканың бұзылуы; 3) пиелонефрит дамуына жағдай жасайтын аурулар; 4) тұқым қуатын бейімділік.
Гиповитаминоз, салқын тию, иммундық реактивтіліктің төмендеуі, шаршау созылмалы пиелонефриттің дамуына жағдай жасайды. Созылмалы инфекция ошақтарының болуы (созылмалы тонзиллит, созылмалы аднексит) пиелонефриттің өршуін (қайталауын) тудырады.
Несептің бөлінуіне (пассаж) аз да болса кедергі тудыратын несеп бөлу жүйесіндегі кез-келген морфо- функциональдық өзгерістер созылмалы пиелонефриттің дамуына жағдай жасайды. Моторлық функцияның бұзылуы, оның ішінде рефлюкстің пайда болуы да созылмалы пиелонефрит дамуына көмектеседі.
Созылмалы пиелоенфриттің дамуына бүйрек поликистозы, қант диабеті, нефролитиаз, несеп-ағар стриктурасы, калий жетіспеушілігі, анальгетиктерді көп қолдану (фенацетиндік интерстициальды нефрит пиелонефриттің ізашары болады) жағдай туғызады.
Генетикалық кемістік несеп бөлу жолдарының кілегей қабығында микробтік агент – пиелонефрит қоздырғышы әсер ететін рецепторлардың өте жиі болуымен сипатталады.
Патоморфологиясы. Созылмалы пиелонефриттегі морфологиялық өзгерістер ошақтылықпен және қабыну мен склероздық өзгерістердің қоса кездесуімен сипатталады. Бүйректер мөлшері қалыпты, кішірейген болады, тостағаншалар кеңіген, емізікшелер жадағайланған. Гистологиялық тексергенде бүйрек тостағаншалары мен түбекшелерінде склероздық өзгерістер табылады, олардың кілегей қабығында лимфоциттер инфильтрациясы болады. Интерстиций мен өзекшелерде лимфоциттерден, плазматикалық клеткалардан, эозинофильдерден тұратын ошақты инфильтраттар анықталады. Өзекшелер кеңіген және коллоидты массалармен толған («қалқанша бүйректер»).
Пиелонефриттің ақыры – тегіс емес бұдырлы үсті бар пиелонефриттік бүріскен бүйрек. Пиелонефриттегі бүйректің бүрісуі асимметриялы болады, тіпті біржақты болуы да мүмкін.
Классификациясы.
1. Зақымдану механизміне қарай:
а) бірінші ретті (гематогендік), уродинамика бұзылысы жоқ сау бүйректе дамитын пиелонефрит;
б) екінші ретті (уриногендік), бүйрек ауруының, даму кемістігінің және уродинамика бұзылысының фонында дамитын пиелонефрит.
2. Орнына қарай: а) бір жақты; б) екі жақты.
3. Аурудың фазасына қарай: а) қайталау; б) тұрақсыз ремиссия; в) ремиссия.
4. Даму барысы: а) латентті; б) қайталамалы; в) үдемелі.
5. Басты синдромдар мен асқынулар: а) артериялық гипертензия; б) СБЖ; в) паранефрит; г) гидронефроз; д) уросепсис; е) дистрофия; ж) анемия.
Клиникасы. Аурудың клиникасында жалпы және жергілікті симптомдарды ажыратады. Жалпы симптомдарға жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, бас ауруы, анорексия, бет түсінің өзгеруі, терінің құрғақтығы, аурудың соңғы сатыларында болатын жүрек айну мен құсу жатады. Бұл симптомдар тек екі жақты созылмалы пиелонефритте кездеседі. Бір жақты пиелонефритте екінші бүйректің компенсаторлық іс-әрекетіне байланысты интоксикация белгілері болмайды.
Жергілікті белгілерге бел тұсының ауыруы, поллакурия, дизурия, аурудың басында болатын полиурия, ақырғы сатысында болатын олигурия жатады.
Бел маңы сырқырап ауырады. Сипап қарағанда және қағып ауырғандықты анықтауға болады. Дизурия қуықтың немесе уретраның қабынуын көрсетеді.
Дене қызуының субфебрильдік деңгейге дейін көтерілуі науқас адамның 20% кездеседі. Науқас адамдардың 1/4 шөл болады.
Ауру адамды тексергенде беттің және сирақтың іспектенгені анықталады. Созылмалы пиелонефритте үлкен ісінулер болмайды. Олар СБЖ қосылғанда пайда болады. Созылмалы пиелонефритте жиі артериялық гипертензия анықталады, СБЖ-де ол тұрақты күйге көшеді.
Аурудың қайталауы әдетте салқын тиюмен және инфекциямен байланысты болады. Созылмалы пиелонефрит жиі несеп бөлу жүйесінің басқа ауруларының фонында дамиды.
Созылмалы пиелонефриттің клиникасының латентті, қайталамалы және үдемелі даму барысын ажыратады. Латентті даму барысында клиникалық белгілер солғын және аз болады, бүйректің азот бөлу және гомеостаздық функциялары бұзылмаған болып келеді. Әдетте аурудың бұл варианты жас адамдарда және несеп бөлу жүйесінде ауыр өзгерістер (бүйрек тастары, несепағар стриктурасы, ауыр рефлюкс т.б.) жоқ жағдайда байқалады. Латентті даму барысы созылмалы пиелонефриттің 20% кездеседі.
Қайталамалы даму барысы аурудың активті, латентті қабыну процестері мен ремиссиясының кезектесіп отыруымен сипатталады. Активті қабыну фазасы кезінде бел тұсы ауырады, қалтырап тоңу болады, кіші дәретке жиі отыру, никтурия, субфебрильді температура, айқын лейкоцитурия, бактериурия, ЭТЖ өсуі байқалады. Латентті фаза кезінде дене қызуы қалыпты күйде, лейкоцитурия мен бактериурия онша айқын емес немесе олар түрткі сынамалар кезінде айқын көрініс береді. Қанда өзгеріс болмайды. Ремиссия фазасында науқас адамның көңіл-күйі жақсы, қан мен несепте өзгерістер болмайды.
Прогредиентті даму барысы уродинамиканы бұзатын аурулар (тынжытас ауруы, несепағар стриктурасы, қуықтың ісігі және басқалары) фонында дамыған созылмалы пиелонефритте болады және аурудың айқын клиникалық белгілерімен, созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің тез қалыптасуымен сипатталады.
Қосымша тексерулер. Несепті тексергенде онда қан түйіршіктерінің санын, несепте лейкоциттердің ерекше түрлерінің барын және бактериурия дәрежесін анықтайды.
Сау адамның тәуліктік несебінде Аддис – Каковский сынамасы бойынша 2 миллионға дейін лейкоциттер, 1 миллионға дейін эритроциттер және 20 000 дейін гиалиндік цилиндрлер болады.
Нечипоренко сынамасы бойынша ертеңгі жаңадан бөлінген несептің 1 мл-де 1000 жуық эритроциттер, 2000-4000 лейкоциттер және 200-220 гиалиндік цилиндрлер анықталады.
Созылмалы пиелонефритте көрсетілген сынамалардағы несептің тұнбасында басқа элементтерге қарағанда лейкоциттердің өсімі басым болады.
Лейкоцитурия туралы сенімсіз мәліметтер болған жағдайда оны түрткі сынамалар көмегімен дәлдейді. Олардың ішіндегі ең кең тарағаны преднизолон тестісі. Преднизолон – фосфаттың 30-40 мг венаға еккеннен 1-3 сағат кейін лейкоцитурияның 100-ден жоғары көбеюі, бактериурия дәрежесінің арта түсуі латентті пиелонефритке тән.
Соңғы кезге дейін созылмалы пиелонефрит диагнозын қоярда несепте Штернгеймер – Мальбин клеткалары (несепке сафранин мен генциан күлгінін қосқанда көгілдір түске боялған лейкоциттер) мен активті лейкоциттердің (несептің тамшысына дистиляцияланған су мен метил көгін қосқанда цитоплазма элементтерінде броун қозғалысы пайда болады) табылатына ерекше мән беріліп келді. Бірақ қазір науқас адам несебінде бұл клеткалардың табылуы пиелонефрит барын дәлелдеуге мүмкіндік бермейді деп есептелінеді. Ол тек қана несеп бөлу жүйесінің бір жерінде қабыну процесінің бар екенін көрсетеді, оның орнын анықтауға мүмкіндік бермейді.
Созылмалы пиелонефриттің диагнозын қоюдағы маңызды белгі – бактериурия. Сау адамның несебі стерильді болып келеді немесе онда шамалы ғана патогенді емес микробтар болады. Несептің 1 мл 1 х 105 көп (көру алаңында 10 бактерияның болуы несептің 1 мл 105 бактерияға тең) бактерия болса, ондай жағдайды бактериурия деп атайды.
Лейкоциттерді санау көп уақытты қажет қылады. Сондықтан бактериурияны анықтаудың химиялық экспресс - әдістері қолданылады: а) ТТХ – тест; 1 х 105 көп бактериурия болған жағдайда трифенилтетразол – хлорид (ТТХ) қызыл түсті ерімейтін формазан тұнбасын түзеді; 2) Грис-Илосвай нитрит тестісі: егер несептің 1 мл 105 микроб болса, оған a-нафтиламин мен сульфанил қышқылын қосқанда несепте нитриттің болуы несептің түсін қызыл немесе қызғылт түске бояйды. Химиялық тәсілдердің дәлдігі 80-85% құрайды.
Соңғы кезде қолданылып жүрген тездетілген тестілердің бірі – беті арнайы қоректік ортамен жабылған табақшалар қолдану тестісі (Uricult тестісі). Uricult тестісінде бір беті микробтың барлық түрі өсетін агармен, екінші беті тек грамтеріс бактериялар мен энтерококктар өсетін өзгертілген агармен жабылған табақшаны несеп ішінде 12-16 сағатқа қалдырады. Бактериурия болған жағдайда тест 98% жағдайында оң мәнді болады.
Хромоцистоскопия қай бүйректің зақымданғанын және бүйректің функциональдық қабілетін анықтауға мүмкіндік береді.
Рентгендиагностика. Пиелонефриттің алғашқы сатыларында экскреторлық урограммаларда бүйректердің концентрациялау қабілетінің төмендегені және зақымданған бүйректің контраст-затты баяу бөлетіні яғни бүйрек түбекшелері, тостағаншалары және несепағардың тонусының бұзылған белгілері көрінеді. Аурудың алғашқы фазаларында науқас адамдардың 30% түбек – тостағанша жүйесінің жергілікті спазмы (түйілуі) анықталады және жиі тостағаншалар мен түбекшелердің толу кемістігі деформациясы көрінеді. Кейін спастикалық фаза гипокинетикалық және атониялық фазамен ауысады. Ол тостағаншалар мен түбекшелердің кеңуін тудырады. Ходсон симптомы: қалыпты бүйрек урограммасында бүйрек емізікшелерінің ұштары арқылы жүргізілген сызық бүйректің сыртқы шетіне параллельді болып келеді; созылмалы пиелонефритте нефросклерозға байланысты кейбір тостағаншалар бүйректің латеральды шетіне қарай ығысады, кейбіреулер тыртық әсерінен түбекшелерге қарай ығысады. Сонымен, емізікшелердің ұшын қосатын сызық толқын тәрізді болып көрінеді, бүйрек шетімен параллельділік жойылады. Созылмалы пиелонефритте рентгенологиялық белгілер асимметриялы болады.
Бүйрек артериясының ангиограммасында бүйректің тамыр жүйесінің архитектоникасы өзгерген. Зақымданған бүйрек артериясы екінші жақпен салыстырғанда тарылған болып көрінеді, оның тарамдары жіңішкерген және сиреген. Аурудың «типті» түрінде ангиограмма «өртенген ағаш» бейнесін көрсетеді.
Ультрадыбысты зерттеу бүйректің мөлшері мен құрылысын анықтауда дәлдігі жағынан рентгенологиялық тексеруге жақын болады.
Радионуклидтік әдістер. Радионуклидті ренограммада анықталатын қисық сегменттері: тамырлық сегмент – радионуклидтің бүйрек тамырларында пайда болғанын көрсетеді; секреторлық сегмент – радионуклидтің бүйректерде жиналуына байланысты пайда болады; экскреторлық сегмент – радиопрепараттың обөлінуін көрсетеді. Созылмалы пиелонефритте жиі ІІІ фазаның баяулауы және ІІ фаза ұшының жадағайланғаны мен қисықтың ең жоғары көтерілу уақытының ұзарғаны анықталады. Пиелонефриттік бүріскен бүйректе патологиялық өзгерістер барлық үш сегментте де болады. Екі жақты қабынудың өзінде асимметриялы зақымдану 90% жағдайда кездеседі.
