Осымша патология бар стенокардияны емдеу.

Қан айналысының жетіспеушілігінде дигидропиридиндік кальций антагонистерін тағайындайды немесе сақтық жасап b-адреноблокаторлар қолданады. Жүрек әлсіздігінің орташа дәрежесінде диуретиктер береді, оның ауыр түрінде – жүрек гликозидтері мен диуретиктер тағайындалады. Декубитальды стенокардияда (горизонтальды қалыпта пайда болатын стенокардия) фуросемид береді.

Артериялық гипертонияда b-адреноблокаторлар мен диуретиктер тағайындаудың маңызы зор. Жақсы нәтижені кальций антагонистері – нифедипин мен верапамилден күтуге болады.

Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуында ем аритмия түріне байланысты жүр-гізіледі.

Стенокардия ұстамасы синустік тахикардиямен, жүрекшелік экстрасистолиямен, жыбыр тахиаритмиясымен қоса кездескенде жақсы нәтижені b-адреноблокаторлар мен верапамил береді. Егер стенокардия ұстамасы жиі қарыншалық экстрасистолиямен немесе қарыншалық тахикардия ұстамасымен қоса кездессе амиодарон, новокаинамид, аймалин, этмозин тағайындалады.

Синоаурикулярлық және атриовентрикулярлық блокадада нитраттар мен нифедипин белгіленеді. Гис будасының тарамдарының блокадасында верапамил беруге болмайды, b-блокаторлар беруге болады.

Шеткі артериялар зақымданғанда b-адреноблокаторлар тағайындауға болмайды, себебі олар a-адреноблокаторларды сергітіп, шеткі артериялардың тарылуын тудыруы мүмкін. Рейно синдромында нифедипин берген жөн, себебі адреноблокаторлар аурудың қайталауын тудырулары мүмкін.

Стенокардия бронхоспазммен қоса кездескенде кальций антагонистері қолданылады.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлеріне үдемелі, спонтанды стенокардияның І-ІІ ФК деңгейінде тұрақтауы жатады.

Уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімдері: бірінші пайда болған стенокардияда 10-12 күн, тұрақты стенокардияның І ФК – 10-15 күн, ІІ ФК – 20-30 күн, ІІІ ФК – 40-60 күн, IV ФК – 90-110 күн, үдемелі, вариантты, тұрақсыз стенокардияда – 25-30 күн құрайды.

МӘСК жолдама беру. Күш түсу стенокардиясының І ФК науқас адам еңбекке жарамды болып келеді.

Күш түсу стенокардиясының ІІ ФК-да энергия жоғалту деңгейі 4,2 ккал/мин. жоғары күш түсетін жұмысты, психоэмоциональдық күш түсу болатын жұмысты, тұрақты түрегеліп тұру қалпымен немесе жүрумен байланысты жұмысты, елді мекеннен алыс далалық жағдайдағы жұмысты, қолайсыз метеорологиялық және микроклиматтық жағдайдағы жұмысты орындауға болмайды. Науқас адамды ол орындай алатын жұмысқа орналастыра алмағанда, оған ІІІ топ мүгедектігі анықталады. Стенокардияның ІІІ ФК-мен ауыратындардың жұмысы орташа дәрежелі күш түсумен (энергия жоғалту деңгейі 3,5 ккал/мин. төмен) байланысты болса, немесе орташа ауыртпалықты ой қызметімен байланысты болса, олар еңбекке шектеулі қабілетті болып табылады. Егер бұл науқастарды жұмысқа орналастыру мүмкін болмаса, оларға ІІ топ мүгедектігі анықталады.

Күш түсу стенокардиясының IV ФК-мен ауыратындар, әдетте еңбекке қабілетсіз болып келеді (ІІ топ мүгедектері).

Спонтанды стенокардиямен ауыратындар үшін стенокардия ұстамасы кезінде кенет тоқтатуды қажет қылатын жұмыстар (жүргізушілердің, машинистердің, ұшқыштардың, диспетчерлердің жұмысы) абсолютті қарсы көрсетпелер болып табылады.

Диспансерлеу. Стенокардиямен ауыратындар диспансерлік есепте тұрулары керек. Дәрігердің қарау жиілігі – жылына 4-6 рет.

Санаторийлы-курорттық ем. ЖИА, тұрақты стенокрадияның І-ІІ ФК-да науқас адамдарды бальнеологиялық, климаттық курорттарға жіберуге болады. Жергілікті санаторийлар мен профилакторийларға ауыр жүрек әлсіздігі және өмірге қауіпті аритмиялар жоқ стенокардияның ІІІ ФК жататын науқастар жіберіледі.

Прогноз. Тұрақсыз стенокардияда, жоғарғы кластағы тұрақты стенокардияда, сол жақ коронарлық артерия бағанасының стенозында, қосымша аурулар (жүрек әлсіздігі, аритмия, артериялық гипертензия, қант диабеті) болғанда болжам көңіл қоюды талап етеді.

Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика атеросклероздың профилактикасы болып табылады. Екінші ретті профилактика шараларының құрамына атеросклероздық және ЖИА қауіпті факторларына белсенді әсер ету (шылым шегу мен ішімдіктен бас тарту, артериялық гипертония мен қант диабетін емдеу, дене қызметін көбейту), миокардтың оттегімен қамтамасыздығын жақсартуға, жүрекке түсетін күшті азайтуға және миокардтың гипоксияға толеранттығын арттыруға бағытталған комплексті ем кіреді.

 

Миокард инфарктісі

 

Миокард инфарктісі (МИ) – жедел коронарлық қан айналысының жетіспеушілігінен туындайтын жүрек бұлшық етінің некрозы (өлі еттенуі). Коронарлық қан айналысының жетіспеушілігі – коронарлық артериялардың бойымен қанның келуінің кенет тоқтауының немесе миокардтың оттегін қажет етуі мен тәж артерияларының бұл қажеттілікті қамтамасыз ету мүмкіншіліктерінің арасында болатын сәйкессіздіктің салдары.

Тәж артериялары тромбозының клиникасын 1909 ж. толық сипаттап жазған В.П.Образцов және Н.Д. Стражеско. Олар МИ үш классикалық клиникалық түрін ажыратты: status anginosus, status asthmaticus және status gastralgicus.

ДДҰ мәліметтері бойынша миокард инфарктісінің кездесу жиілігі:

20-29 жаста 1000 адамға 0,08;

30-39 жаста 1000 адамға 0,76;

40-49 жаста 1000 адамға 2,13;

50-59 жаста 1000 адамға 5,81;

60-69 жаста 1000 адамға 17,12.

Еркектер әйелдерге қарағанда анағұрлым жиі ауырады. 60 жасқа дейін МИ әйелдер арасында еркектермен салыстырғанда 4 есе сирек кездеседі. Әйелдерде МИ еркектерге қарағанда 10-15 жыл кеш дамиды және оның себебі әйелдерде атеросклероздың кеш дамитынымен және атеросклероздың әйелдер арасында сирек кездесетінімен байланысты деген пікір бар. 70 жастан кейін МИ жиілігінің әйелдер мен еркектер арасындағы айырмашылығы жойылады.

Ересек жастағы тұрғындардың арасындағы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлім көрсеткіші 70% болса, онда жүрек-тамыр ауруларының ішінде миокард инфарктісінен болатын өлім 80% құрайды. Жедел миокард инфарктісінен болатын өлім ауырғандардың 35% құрайды, олардың ішінде жартысынан көбі госпитальға дейінгі сатыда өледі, тағы 15-20% инфарктіден кейінгі бірінші жылдың ішінде өледі.

Этиологиясы және патогенезі. Басым көпшілік жағдайда (85% жоғары) МИ тікелей себебі – коронарлық артериялардың атеросклерозы (тәж артериялары қуысының 75% көбі атеросклероздық түймедақпен тарылады). Сирегірек МИ себебі жергілікті коронароспазм болады.

МИ дамуының қауіпті факторларына атеросклероздың қауіпті факторлары жатады, олардың ішіндегі ең маңыздылары – гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия және шылым шегу.

Миокард инфарктісінің дамуына тікелей себеп болатын көптеген түрткі факторлардың ішінде бірінші орынды стресс жағдайы, ұзақ уақыт нервке күш түсу, жиі қайталайтын күшті жағымсыз эмоция алады. Екінші орынды денеге түсетін күш алады. Басқа факторлар да белгілі бір рөль атқарады, олардың ішінде ауа-райы мен күн сәулесі белсенділігінің орны маңыздырақ.

Жүректің бұлшық етінің некрозы миокардқа келетін қанның кенет тоқтауымен немесе жүрек бұлшық етінің қанмен қамтамасыз болуының анағұрлым азаюымен байланысты дамиды. Мұндай күй әдетте атеросклероздық түймедақтың үзілуінің нәтижесінде, тромбоз бен вазоконстрикция (патофизиологиялық триада) нәтижесінде туындайды.

Үзілуге (үстінің жыртылуына) және эрозияға тұрақты емес («осал») атеросклероздық түймедақ бейім болады. Атеросклероздық түймедақтың тұрақсыздығы («осалдығы») оның ішінде қабыну процесінің дамуымен байланысты. Қабыну процесін күшті сергітетін фактор – түймедаққа көп мөлшерде келіп енетін төменгі тығыздықтағы липопротеидтердің тотығуы. Атеросклероздық түймедақтың қабынуына қабыну клеткалары (макрофагтар, Т-лимфоциттер) қатысады, белгілі рөльді бұл процесте мес клеткалары мен нейтрофильдер атқарады. Тұрақсыз атеросклероздық түймедақтың үзілуіне және жыртылуына қан ағынының түймедақ шетіне көрсететін қысымы, шылым шегу, АҚҚ өт жоғары көтерілуі және қарқынды дене қызметі жағдай туғызады.

Тәж артерияларында тромб түзілуі алдында атеросклероздық түймедақтың үзілуі (жыртылуы) немесе эрозиясы болады. Зақымданған атеросклероздық түймедақтың аймағында тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы түзіліп, көптеген биологиялық белсенді заттарды (тромбаксан А₂, серотонин дифосфаты, тромбоцит белсендіруші фактор, тромбин, оттегінің бос радикалдары) бөліп шығарады; бұл заттардың жиналуы тромбоцит агрегациясын күшейте түседі және тарылған коронарлық артериялардың бітелуіне (обструкциясына) жағдай туғызады.

Коронарлық артериялардың қуысын тарылтатын тромбтың дамуы үш сатыны өтеді:

- атеросклероздық түймедаққа қан құйылуы;

- коронарлық артериялардың ішінде тромбтың қалыптасуы;

- тромбтың коронарлық артериялардың бойымен өсуі және ең бастысы артерияның өзегін толық бітеуі (окклюзия).

Коронарлық артерияның спазмы жергілікті (атеросклерозды түймедақ орналасқан жердің спазмы) немесе жайылмалы (барлық коронарлық артерияның) болады. Коронарлық артерияның спазмы тромб немесе атеросклероздық түймедақ тарылтқан артериялардың тарылуын күшейте түседі, сүйтіп жүрек бұлшық етінің өлі еттенуіне (некрозына) жағдай жасайды. Ұзақ болатын коронароспазмның өзі де бұлшық ет бөлігінің некрозын тудыра алады.

МИ басты патогенетикалық факторы патофизиологиялық триада (атеросклероздық түймедақтың үзілуі, тромбоз және коронароспазм) болғанымен, МИ патогенезінде басқа механизмдер де маңызды рөль атқарады. Ондай механизмдерге жататындар: қан ұю жүйесі белсенділігінің күшеюі мен қан ұюға қарсы жүйенің белсенділігінің төмендеуі, коллатеральдердің жеткіліксіз дамуы, простагландиндер алмасуының бұзылуы (простагландиндер Е және F синтезінің төмендеуі; олардың кардиопротекторлық әсері бар), кинин жүйесінің белсенділігінің күшеюі (асептикалық қабыну мен кардиогендік шоктық дамуына жағдай жасайды, гемокоагуляцияны күшейтеді), симпато-адренал жүйесі мен бүйрек бездерінің глюкокортикоидтық функциясы белсенділігінің күшеюі (катехоламиндер кардиотоксикалық әсер көрсетеді, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді, тромбаксан А бөлінуін күшейтеді), ренин – ангиотензин – ІІ – альдостерон жүйесі белсенділігінің күшеюі (МИ кейін миокардтың ремодельденуін тудырады, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, миокардта фиброз процестерінің күшеюі), зақымданған ошақта метаболизмдік бұзылыстардың туындауы (тотықты фосфорланудың азаюы, анаэробты гликоздың, липидтердің асыра тотығуының күшеюі т.б.).

МИ дамуына қоса жүректің систолалық және диастолалық функциясының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі байқалады.

Жүрек бұлшық етінің некрозы оның жиырылу функциясын бұзады. Егер миокард массасының 10% жиырылу функциясы бұзылған болса, онда жүректің айдалма қан фракциясы азаяды, 15% жоғары миокард массасының жиырылу функциясы бұзылған болса, диастолалық қысым мен сол жақ қарынша көлемі көбейеді. 25% масса некрозданса сол қарыншалық жүрек әлсіздігі көрініс береді, 40% массадан жоғары некроз болатын болса, онда кардиогендік шок дамиды.

Кардиомиоциттердегі энергия субстраты жетіспейтіндіктен кальций иондарының миофибрилдерден саркоплазматикалық ретикулумге баяу өтуі миокардтың серпінділігі (эластикалық қасиеті) мен керілгіштігін азайтады. Оның нәтижесінде сол жақ қарыншаның диастоласы сапасыз болады, миокард диастолада жеткіліксіз босаңсиды, соңғы – диастолалық қысым көтеріледі. Диастоланың бұзылуы сол жақ қарыншаның 10%-тен төмен массасы зақымдалғанда байқалады.

Сол жақ қарыншаның ремодельденуінің (миокардтың некроз аймағында және зақымданбаған, тіршілікке қабілетті аймағында керілуі) дамуында некроз аймағының жұқаруы, некроз аймағындағы және некроздың шетіндегі миокардтың тонусының азаюы, симпатикалы - адренал жүйесінің белсенділігінің артуы және эндотелиннің көп өндірілуі рөль атқарады.

Көрсетілген нейрогормональдық өзгерістер кардиомиоциттердің гипертрофиясын тудырады.

Сол жақ қарыншаның ремодельденуі миокард инфарктісі дамуының басынан бір тәулік өткенде басталып, бірнеше апта және айлар бойы сақталады.

Миокардтың систолалық және диастолалық функцияларының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі нәтижесінде жедел жүрек әлсіздігі және кардиогендік шок дамуы мүмкін. Осы өзгерістер басқа органдардың да функциясын, микроциркуляция жүйесінің қызметін бұзады. Миокардта болатын метаболизм өзгерістері аритмиялардың себебі болуы мүмкін. Некроз өнімдерінің тарауы резорбциялы – некроз синдромын тудырады.

Патоморфология. Некроздың бұлшық етке тарау тереңдігіне қарап, миокард инфарктісінің төмендегідей түрлерін бөледі:

- Субэпикардиальды инфаркт – эпикардқа жақын жатқан жүрек бұлшық еті бөлігінің некрозы;

- Интрамуральдық инфаркт – қарыншалар мен жүрекшелер қабырғасының ішінің некрозы;

- Субэндокардиальды инфаркт – миокардтың эндокардқа жақын жатқан бөлшегінің некрозы;

- Трансмуральдық инфаркт – миокардтың барлық қабатына тараған некроз.

Ең жиі инфаркт сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшында орналасады, екінші орынды жиілігі жағынан сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісі алады, науқас адамдардың 1/4 инфаркт қарынша аралық перде аймағында орналасады. 3-5% жағдайында жекеленген оң жақ қарыншаның инфарктісі болады.

Инфарктің орны окклюзия болған (бітелген) коронарлық артерия орнына байланысты болады. Мысалы, коронарлық артерияның алдыңғы қарынша аралық тарамы бітелген болса, онда сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшының инфарктісі дамиды, қарынша аралық перденің инфарктісі, сол жақ қарынша бүйірінің және емізікше бұлшық еттерінің инфарктісі дамуы мүмкін; сол жақ коронарлық артерияның оралма тарамының окклюзиясында сол жақ қарыншаның төменгі – артқы қабырғасының немесе бүйірінің инфарктісі дамиды; оң жақ коронарлық артерияның окклюзиясында сол жақ қарыншаның артқы бөлігінің, қарынша аралық перденің артқы бөлігінің инфарктісі дамиды.

Морфологиялық тұрғыдан алғанда асептикалық некроз пайда болады, ол өзінің даму жолында бірнеше сатыны өтеді:

- ишемиялық (өте жедел) кезең – коронарлық артериялардың жедел окклюзиясынан миокард некрозы қалыптасқанға дейінгі алғашқы бірнеше сағатты қамтиды;

- жедел кезең – алғашқы 3-5 күн (10-шы күнге дейін), миокардта некробиоз процестері мен перифокальды қабыну реакциясы басым болатын кезең;

- жеделше кезең – орташа 5-6 аптаға созылады, бұл кезде некроз аймағына коллаген жиналып, борпық дәнекер тіні түзіледі;

- беріштену кезеңі – 5-6 айдан кейін аяқталады, бұл кезеңде некроздың орнында жарамды дәнекер тінді тыртық қалыптасады.

Классификациясы. ДДҰ ұсынған АХК – Х негізінде құрастырылған жедел миокард инфарктісінің халықаралық классификациясы:

J 21 Жедел миокард инфарктісі.

J 21.0 – Жедел трансмуральды миокард инфарктісі;

- алдыңғы қабырғаның инфарктісі;

- алдыңғы қабырға – жүрек ұшының инфарктісі;

- алдыңғы қабырға – бүйір, қарынша аралық перде алдының инфарктісі.

J 21.1. Жедел трансмуральды миокард инфарктісі:

- диафрагмалық инфаркт;

- төменгі қабырға инфарктісі;

- төменгі қабырға – бүйір инфарктісі;

- төменгі артқы қабырға инфарктісі.

J 21.2. Жедел трансмуральды орны анықталған миокард инфарктісі:

- жүрек ұшы – бүйір инфарктісі;

- базальды бүйір инфарктісі;

- жоғары бүйір инфарктісі;

- бүйір инфарктісі;

- артқы қабырға инфарктісі;

- артқы қабырға – базальды инфаркт;

- қарынша аралық перде артының инфарктісі;

- қабырға аралық перде инфарктісі.

J 21.3. Жедел трансмуральды орны анықталмаған миокард инфарктісі:

J 21.4. Жедел субэндокардиальды миокард инфарктісі (трансмуральды емес миокард инфарктісі).

Аумағына қарай МИ ірі ошақты (трансмуральды) және ұсақ ошақты инфаркт болып бөлінеді. Ірі ошақты МИ негізгі критерийі: ЭКГ сәйкес тіркемелерінде Q тісшесінің немесе QS тісшесінің болуы. Сондықтан соңғы кезде ірі ошақты миокард инфарктісін “Q – инфаркт” деп, ал кіші ошақты миокард инфарктісін – “Q – емес – инфаркт” деп атап жүр.

Даму барысына қарап, МИ төмендегідей клиникалық кезеңдерін бөледі:

- өте жедел инфаркт кезеңі (алғашқы 2 сағат);

- жедел инфаркт кезеңі (10 күнге дейін);

- жеделше инфаркт кезеңі (11-30 күн);

- беріштену кезеңі (31-60 күн);

- инфарктан кейінгі кардиосклероз (аурудың 8 аптасынан кейін).

Клиникасы. Миокард инфарктісінің клиникасы жүрек пен барлық организмде болатын морфологиялық өзгерістерге тәуелді болады. Осыған байланысты МИ даму барысында 5 кезеңді бөледі:

- инфаркт алды күй;

- өте жедел кезең – 30 минуттан 3 сағатқа дейін;

- жедел кезең – аурудың 10-шы күніне дейін;

- жеделше кезең – 4-8 аптаға дейін;

- инфарктіден кейінгі кезең – аурудың басынан 2-6 айға дейін.

Миокард инфарктісінің классикалық дамуын (status anginosus) және атипиялық даму барысын ажыратады. Атипиялық даму барысына миокард инфарктісінің абдоминальды (status gastralgicus), астмалық (status asthmaticus), аритмиялық, коллаптоидтық, цереброваску-лярлық, перифериялық, ауырсынусыз болатын (немесе МИ аз симптомды түрі) даму түрлерін жатқызады.

Олардан басқа миокард инфарктісінің үдемелі, қайталамалы (рецедивті) және қайталап болған түрлерін бөледі.

Инфаркт алды (продром кезеңі) кезеңге тән белгілер:

- стенокардияның тұрақсыз күйге көшуі (стенокардия ұстамасының жиілеуі, нитроглицерин әсерінің әлсіреуі, науқастың түскен күшке толеранттылығының азаюы, тыныш күй стенокардиясының қосылуы);

- алғашқы пайда болған стенокардия белгілері;

- ЖИА, стенокрадиямен ауыратын науқастарда кенеттен жүрек аритмиялары мен блокадаларының пайда болуы;

- ЖИА, стенокардиямен ауыратын науқас адамдарда себепсіз қан іркілулі жүрек әлсіздігінің белгілерінің пайда болуы. Кейбір авторлар бұл топқа Принцметалл стенокардиясын да жатқызады.

Көрсетілген белгілер бар науқас адамдарда кейін миокард инфарктісі пайда болса, онда инфаркт алды күй диагнозы дәлелденген деп есептеледі. Бұл кезеңнің диагнозын қоюға ЭКГ тексеру, әсіресе ЭКГ-ны холтерлік мониторлы бақылау (ST аралығы мен Т тісшесінің динамикалық өзгерістері) көмектеседі. Операциялық жолмен емдеу сұрақтарын шешу үшін бұл кезеңде коронарография жасау керек. Күш түсіру сынамаларын жасауға тиым салынады.

57-65% жағдайда МИ кенеттен дамиды. МИ дамуының ең жиі түрі ангинозды миокард инфарктісі (90-95% жағдайда).