Глава 41. Возбудители сыпного тифа

Сыпной тиф

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia provazekii.

Еще задолго до открытия возбудителя сыпного тифа русский врач О. О. Мочутковский в опытах на себе показал, что возбудитель этого заболевания циркулирует у больного в крови.

Морфология. Возбудители эпидемического сыпного тифа - риккетсии Провацека - полиморфны. Чаще они имеют форму кокков или гантелей, встречаются нитевидные формы. Средние размеры от 0,8-2,0 × 0,3-0,6 мкм. При окраске по методу Здродовского они приобретают красный цвет.

Культивирование. Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, эпителии кишечника вши, эндотелии сосудов. Чаще их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. В месте размножения на 8-13-й день образуется мутная бляшка. Оптимальная температура для их развития 35° С.

Токсинообразование. Риккетсии Провацека образуют эндотоксин. В чистом виде он не получен. Однако его чувствительность к температуре (при нагревании он быстро разрушается) дает право предположить, что он белкового происхождения. Токсин, при проникновении риккетсии в организм, поражает клетки эндотелия сосудов, что приводит к увеличению проницаемости капилляров.

Антигенная структура. Риккетсии Провацека содержат два антигена. Один из них поверхностный, термолабильный. По химическому составу он представляет собой липидополисахаридобелковый комплекс. Этот антиген невидоспецифичен и является общим с антигенами возбудителей эндемического сыпного тифа, а также с антигенами протея OX₁₉, OX₂. Второй - белковополисахаридный комплекс является видоспецифичным и находится в глубине клетки.

Э. Вейлем и А. Феликсом была обнаружена способность Proteus ОХ 19 давать положительную реакцию агглютинации с сывороткой больных сыпным тифом. Эта реакция, названная именем ученых, широко использовалась с диагностической целью. Авторы полагали, что и возбудителем сыпного тифа является Proteus ОХ 19. Однако по мере накопления материала и доказательства этиологической роли риккетсии при сыпном тифе было установлено: 1) Proteus OX 19 не является возбудителем сыпного тифа; 2) Proteus OX 19 дает положительные реакции агглютинации, с сыворотками больных сыпным тифом потому, что имеет общий с риккетсиями Провацека антиген; 3) реакция Вейля - Феликса не всегда специфична, и при диагностике сыпного тифа ее перестали использовать, заменив в реакции агглютинации антиген диагностикумом из риккетсии Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При высокой температуре, особенно во влажной среде, риккетсии Провацека погибают быстро.

В высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются длительно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Восприимчивость животных. В экспериментальных условиях можно заразить белых мышей, морских свинок и обезьян. На обезьянах воспроизводят клиническую картину сыпного тифа. У зараженных белых мышей возникает специфическая пневмония.

Источники инфекции. Больной человек.

Пути передачи. Трансмиссивный. В 1909 г. французский ученый Николь в опытах на обезьянах установил, что риккетсии Провацека передаются платяными вшами. В дальнейшем было показано, что головные вши также могут быть переносчиками.

Механизм заражения. Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 4-5-й день. За это время риккетсии размножаются в клетках эпителия кишечника вши. Накопившись там, они разрушают эпителиальные клетки, попадают в просвет кишки и в большом количестве выделяются с фекалиями вши. Попав на кожу здорового человека, вошь кусает его и тут же выделяет риккетсии с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и втирает в ранку риккетсии. Так возбудители оказываются во внутренней среде организма человека.

Патогенез. Попавшие в организм человека риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, губят клетки, попадают в большом количестве в кровь - возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах характеризуется воспалением и образованием тромбов, что приводит к закупорке мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга происходит образование гранулем - воспаления типа менингоэнцефалита.

Сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль и появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет. Антимикробный и антитоксический. После перенесенного заболевания - пожизненный. В крови обнаруживают антитела, нейтрализующие токсин, агглютинины, комплементсвязывающие антитела, и др.

Заболевания сыпным тифом часто были связаны с народными бедствиями (война, голод и т. д.) и завшивленностью.

Болезнь Брилла

В последние годы накопился ряд данных о длительном сохранении риккетсий Провацека в организме человека, переболевшего сыпным тифом. При снижении резистентности организма они могут вызвать повторное заболевание много лет спустя (10-30 лет), т. е. это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Впервые болезнь эту описал Н. Брилль, а Н. Цинссер доказал, что возбудителем ее являются риккетсий Провацека. Болезнь Брилла характеризуется легким, доброкачественным течением. Особенностью диагностики при этом заболевании является отрицательная реакция агглютинации с протеем ОХ 19 (Вейля - Феликса) и положительная агглютинация с риккетсиями Провацека. Существует и другое мнение, что болезнь Брилла - это реинфекция, т. е. повторное заражение, а легкое течение обусловлено наличием иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенного заболевания.

Профилактика. Изоляция больных и уничтожение вшей. Специфическая профилактика. В настоящее время разработана химическая вакцина, приготовленная из концентрированного поверхностного антигена риккетсий Провацека.

Контрольные вопросы

1. Дайте характеристику риккетсий и способы их культивирования.

2. Перечислите возбудителей основных риккетсиозов.

3. Расскажите об источнике заболевания, путях передачи и механизме заражения эпидемического сыпного тифа.

4. Что такое болезнь Брилла?

Эндемический блошиный тиф

Возбудители эндемического сыпного тифа были открыты X. Музером в 1928 г. и в его честь были названы риккетсиями Музера. Сейчас их называют R. typhi

Морфология. Мелкие кокковидные (в пределах 1 мкм в диаметре) или палочковидные (0,3-0,6 × 1,5 мкм) микроорганизмы. Они менее полиморфны, чем риккетсий Провацека. По способу Здродовского окрашиваются в красный цвет. Грамотрицательны.

Культивирование. Риккетсий Музера хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35° С. Рост характеризуется образованием бляшек. У членистоногих они размножаются в ядре и цитоплазме клеток эпителия кишечника.

Токсинообразование. Риккетсий Музера образуют эндотоксин, который отличается от токсина риккетсий Провацека, что можно выявить реакцией нейтрализации.

Антигенная структура. Риккетсий Музера имеют два антигенных комплекса. Один - термостабильный - общий с антигеном риккетсий Провацека и антигенами против ОХ₁₉ и ОХ₂. Второй - термолабильный, видоспецифический, который позволяет отдифференцировать риккетсий Музера от риккетсий Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Риккетсий Музера мало устойчивы во внешней среде, но в высушенном состоянии и при низких температурах они длительно сохраняются. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных. Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны, в основном мыши и крысы. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, при внутрибрюшиыном заражении у них развивается периорхит (скротальный феномен).

Источники инфекции. Эндемический сыпной тиф - зоонозная инфекция. Основными источниками в природе являются крысы и мыши.

Пути передачи. Трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой, Переносчиками, могут быть крысиные блохи и клещи (клещи передают риккетсий трансовариально).

Патогенез. Эндемический сыпной тиф представляет собой кровяную инфекцию. Патогенез сходен с патогенезом сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.

Иммунитет. После болезни развивается стойкий иммунитет за счет антимикробных и антитоксических защитных факторов.

Профилактика. Уничтожение насекомых, грызунов и улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика осуществляется иммунизацией вакциной, содержащей убитые риккетсии Музера. Вакцинируют людей, живущих в эндемических очагах и подвергшихся опасности заражения.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда.

Контрольные вопросы

1. Какие Вы знаете источники инфекции и пути передачи эндемического сыпного тифа?