Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС).

Клиника. Одни ФОС (фосфакол, армии, пирофос и др.) применяются в качестве лекарственных средств, другие (хлорофос, дихлофос, карбофос, мета-фос и др.) широко используются как высокоэффективные инсекти­циды. Фосфороргаыические соединения в организм проникают через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболоч­ки. ФОС блокируют активность холинэстеразы, вследствие чего про­исходит избыточное накопление в тканях и синапсах ацетилхолина. Повышенная чувствительность холинорецепторов вызывает расстройство сосудистого тонуса с последующим нарушением микроциркуляции. Развиваются дегенерация и дистрофия паренхиматозных органов и нервной системы.

Различают три последовательные стадии отравления. Начальные симптомы отравления (первая стадия) обусловлены мускариноподоб-ным эффектом структур и проявляются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, снижением остроты зрения. При нарастании клиники отравления наблюдаются психомоторное возбуж­дение, одышка, потливость, гиперсаливация, миоз, бронхорея (хрипы в легких), рвота, схваткообразные боли в животе, повышение артериаль­ного давления. Последующие проявления (вторая стадия) характери­зуются присоединением симптомов, обусловленных никотиноподобным эффектом активации холинореактивных структур. Появляются очаговые или генерализованные фибрилляции мышечных волокон, хореические гиперкинезы, тонико-клонические судороги. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Выраженная потливость, гиперсаливация, бронхорея, болезненные тенезмы, диарея, учащенное мочеиспускание. Артериальное давление повышено, тахикардия или брадикардия. Психомоторное возбуждение сменяется оглушенностыо с переходом в сопорозное со­стояние. Активность холинэстеразы понижена. Для тяжелой степени интоксикации (третья стадия) характерны глубокая кома с мышечной атонией и арефлексией. Миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея резко выражены. Нарастают симптомы падения сердечно-сосудистой деятельности (тахи-, брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс) и дыхания до полной остановки (паралич дыхательного центра).

Оказание помощи. При энтеральном пути отравления показаны повторные промывания желудка через зонд 5 % раствором натрия гидро­карбоната или водой с добавлением активированного угля и введе­нием солевого слабительного перед извлечением зонда, сифонные клиз­мы, форсированный диурез. Холинолитические препараты (антидоты функционального действия) — атропина сульфат, амизил, тропацин, апрофен и реактиваторы холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин при­меняют в дозах, которые зависят от тяжести отравления. При легких признаках интоксикации подкожно или внутримышечно вводят 2—3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 1 мл 15 % раствора дипироксима. В случае необходимости делают повторные инъекции препаратов. При средней степени отравления вводят 3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата внутривенно и 2—3 мл внутримышечно с повторным введе­нием таких же доз внутримышечно через каждые 5—30 мин до полно­го купирования бронхореи и ликвидации признаков передозировки (сухость во рту, диплопия). Одновременно вводят реактиваторы холин­эстеразы — 1 мл 15 % раствора дипироксима и 3 мл 40 % раствора изонитрозина внутримышечно или внутривенно. По показаниям дипи­роксим вводят повторно через 1—2 ч, изон-итрозин — через каждые 30—40 мин до исчезновения фибрилляций мышц и прояснения созна­ния под контролем активности холинэстеразы в крови. Также по показа­ниям вводят атропин в течение 6—8 суток. Чтобы купировать артери­альную гипертензию и судороги, вводят бензогексоний (1 мл 2,5 % раст­вора), пентамин (1 мл 5 % раствора), седуксен (2 мл 0,5 % раствора), магния сульфат (10 мл 25 % раствора) внутримышечно, натрия оксибутират (10 мл 20 % раствора) внутривенно на глюкозе, натрия гидро­карбонат (500—1000 мл 4 % раствора внутривенно капельно). При тяжелой степени отравления, кроме медикаментозной терапии, проводят форсированный диурез или гемосорбцию, отсасывание бронхиального секрета и ИВЛ.

Отравление оксидом углерода. Клиника. Оксид углерода (СО) — газ без запаха и цвета. В производственных условиях оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержа­щих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных и других цехах, в химической про­мышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и других веществ, а также в быту при неправильной топке печей и эксплуатации газовых уста­новок.

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем. Про­никая в кровь, образует стойкое соединение с двухвалентным желе­зом гемоглобина и тканевых ферментов (миоглобин, цитохром, цито-хромоксидаза, пероксидаза, каталаза), что вызывает гемическую и тканевую гипоксию. Быстро проникая через гематоэнцефалический барь­ер, оксид углерода вызывает изменения в центральной нервной системе как своим непосредственным воздействием, так и состоянием гипоксии.

Выделяют три степени тяжести отравления. Для легкой степени интоксикации характерны: головная боль пульсирующего характера, преимущественно в области висков и лба, головокружение, шум в ушах, сонливость, тошнота, возможна рвота, мышечная слабость, обморочные состояния. Содержание карбоксигемоглобина в крови до 20—30 %. При отравлении средней степени тяжести наблюдаются обморочное состо­яние в течение нескольких часов или значительные провалы памяти, судороги. Слизистые оболочки ярко-алого цвета. Содержание карбокси­гемоглобина в крови около 35—40 %. По возвращении сознания — дрожание, нарушение координации движений, адинамия. Тяжелая степень интоксикации проявляется коматозным состоянием (иногда до 5 суток и более). Характерны тонические и клонические судороги, эпи­лептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, децеребрационная ригидность. Цвет лица ярко-алый, дыхание прерыви­стое, пульс 100—120 уд/мин, гипотония, коллаптоидное состояние. Температура 39—40 °С (возможна гипотермия), пониженная СОЭ. Со­держание карбоксигемоглобина в крови 50—60 %.

После выхода из комы возможны апатия, длительное состояние оглушения, ретроградная амнезия, двигательное возбуждение, дели-риозное состояние, бред, повторная кома. Прогноз зависит от глубины и длительности коматозного состояния.

В остром периоде отравления возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания: токсическое поражение миокарда с диффузными или очаговыми изменениями, расстройством проводи­мости и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, токсическая пневмония и отек легких.

Оказание помощи. Выносят пострадавшего в лежачем положении на свежий воздух. Покой, грелки, горчичники к ногам, длительное вдыха­ние кислорода (карбогена). При тяжелых интоксикациях показана срочная гипербарическая оксигенотерапия, которая обеспечивает наибо­лее эффективную десатурацию организма. На фоне оксигенотерапии внутривенно вводят 20—50 мл хромосмона, 20 мл 5 % раствора аскорби­новой кислоты и 2 мл 5 % раствора пиридоксина в 5 % растворе глюкозы, 20—40 мл 0,25 % раствора цитохрома в изотоническом растворе или 5 % растворе глюкозы. Судороги и эпилептиформные припадки купируют введением нейролептиков и противосудорожных средств. Проводят коррекцию кислотно-основного равновесия.

Отравление цианидами.

Клиника. Цианиды натрия и калия на возду­хе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Летальная доза цианидов натрия и калия около 2—3 мг/кг. По­ступают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, очень быстро всасываются через слизистые оболочки. Вследствие высокого сродства к трехвалентному железу они блокируют внутрикле-. точный железосодержащий фермент цитохромоксидазу, что препят­ствует утилизации тканями кислорода. Содержание кислорода в ве­нозной крови резко повышается, артериовенозная разница почти ис­чезает.

При высоких концентрациях цианидов течение апоплектиформ-ное — потеря сознания, судороги, смерть от паралича дыхания или серд­ца. При более низких дозах в клинике отравлений можно выделить четыре стадии. Первая — начальных признаков: головокружение, голов­ная боль, ощущение жара, теплоты в эпигастральной области, тошно­та, рвота, онемение языка, губ, позывы на дефекацию, чувство стесне­ния в груди, учащенное дыхание. Выдыхаемый воздух и рвотные мас­сы имеют запах горького миндаля. Характерна розовая окраска кожи. Вторая стадия диспноэтическая: ритм дыхания нарушен, одышка, боли в области сердца, чувство страха, брадикардия, экзофтальм, мидриаз. В третьей, конвульсивной стадии, сознание утрачено, судороги, тризм. В четвертой, паралитической стадии, расстройство дыхания нарастает (поверхностное, редкое), артериальная гипотензия, аритмия пульса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Оказание помощи. Следует вдыхать амилнитрит (2—3 капли на ватке). При отравлении через рот промывают желудок 0,1 % раствором кобальта нитрата или 5 % раствором натрия тиосульфата. Внутрь активированный уголь, солевое слабительное, показана сифонная клиз­ма. Незамедлительно проводят антидотную терапию. Внутривенно вво­дят 25—50 мл хромосмона или 1 % раствора метиленового синего либо 10—20 мл 1—2 % раствора натрия нитрита со скоростью 2—5 мл/мин (вдыхание амилнитрита прекратить). Через 3—5 мин вводят внутривенно 50 мл 30 % раствора натрия тиосульфата. По показаниям повторно вводят метгемоглобинообразователи в половинной дозе через 30 мин или в полной дозе через 2 ч. Вводят также 20—40 мл 40 % раствора глюкозы с 10—20 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Показана интенсивная оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация). Аналеп-тики дыхания и кровообращения вводят по показаниям.