Клиника. Одни ФОС (фосфакол, армии, пирофос и др.) применяются в качестве лекарственных средств, другие (хлорофос, дихлофос, карбофос, мета-фос и др.) широко используются как высокоэффективные инсектициды. Фосфороргаыические соединения в организм проникают через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. ФОС блокируют активность холинэстеразы, вследствие чего происходит избыточное накопление в тканях и синапсах ацетилхолина. Повышенная чувствительность холинорецепторов вызывает расстройство сосудистого тонуса с последующим нарушением микроциркуляции. Развиваются дегенерация и дистрофия паренхиматозных органов и нервной системы.
Различают три последовательные стадии отравления. Начальные симптомы отравления (первая стадия) обусловлены мускариноподоб-ным эффектом структур и проявляются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, снижением остроты зрения. При нарастании клиники отравления наблюдаются психомоторное возбуждение, одышка, потливость, гиперсаливация, миоз, бронхорея (хрипы в легких), рвота, схваткообразные боли в животе, повышение артериального давления. Последующие проявления (вторая стадия) характеризуются присоединением симптомов, обусловленных никотиноподобным эффектом активации холинореактивных структур. Появляются очаговые или генерализованные фибрилляции мышечных волокон, хореические гиперкинезы, тонико-клонические судороги. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Выраженная потливость, гиперсаливация, бронхорея, болезненные тенезмы, диарея, учащенное мочеиспускание. Артериальное давление повышено, тахикардия или брадикардия. Психомоторное возбуждение сменяется оглушенностыо с переходом в сопорозное состояние. Активность холинэстеразы понижена. Для тяжелой степени интоксикации (третья стадия) характерны глубокая кома с мышечной атонией и арефлексией. Миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея резко выражены. Нарастают симптомы падения сердечно-сосудистой деятельности (тахи-, брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс) и дыхания до полной остановки (паралич дыхательного центра).
Оказание помощи. При энтеральном пути отравления показаны повторные промывания желудка через зонд 5 % раствором натрия гидрокарбоната или водой с добавлением активированного угля и введением солевого слабительного перед извлечением зонда, сифонные клизмы, форсированный диурез. Холинолитические препараты (антидоты функционального действия) — атропина сульфат, амизил, тропацин, апрофен и реактиваторы холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин применяют в дозах, которые зависят от тяжести отравления. При легких признаках интоксикации подкожно или внутримышечно вводят 2—3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 1 мл 15 % раствора дипироксима. В случае необходимости делают повторные инъекции препаратов. При средней степени отравления вводят 3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата внутривенно и 2—3 мл внутримышечно с повторным введением таких же доз внутримышечно через каждые 5—30 мин до полного купирования бронхореи и ликвидации признаков передозировки (сухость во рту, диплопия). Одновременно вводят реактиваторы холинэстеразы — 1 мл 15 % раствора дипироксима и 3 мл 40 % раствора изонитрозина внутримышечно или внутривенно. По показаниям дипироксим вводят повторно через 1—2 ч, изон-итрозин — через каждые 30—40 мин до исчезновения фибрилляций мышц и прояснения сознания под контролем активности холинэстеразы в крови. Также по показаниям вводят атропин в течение 6—8 суток. Чтобы купировать артериальную гипертензию и судороги, вводят бензогексоний (1 мл 2,5 % раствора), пентамин (1 мл 5 % раствора), седуксен (2 мл 0,5 % раствора), магния сульфат (10 мл 25 % раствора) внутримышечно, натрия оксибутират (10 мл 20 % раствора) внутривенно на глюкозе, натрия гидрокарбонат (500—1000 мл 4 % раствора внутривенно капельно). При тяжелой степени отравления, кроме медикаментозной терапии, проводят форсированный диурез или гемосорбцию, отсасывание бронхиального секрета и ИВЛ.
Отравление оксидом углерода. Клиника. Оксид углерода (СО) — газ без запаха и цвета. В производственных условиях оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных и других цехах, в химической промышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и других веществ, а также в быту при неправильной топке печей и эксплуатации газовых установок.
В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем. Проникая в кровь, образует стойкое соединение с двухвалентным железом гемоглобина и тканевых ферментов (миоглобин, цитохром, цито-хромоксидаза, пероксидаза, каталаза), что вызывает гемическую и тканевую гипоксию. Быстро проникая через гематоэнцефалический барьер, оксид углерода вызывает изменения в центральной нервной системе как своим непосредственным воздействием, так и состоянием гипоксии.
Выделяют три степени тяжести отравления. Для легкой степени интоксикации характерны: головная боль пульсирующего характера, преимущественно в области висков и лба, головокружение, шум в ушах, сонливость, тошнота, возможна рвота, мышечная слабость, обморочные состояния. Содержание карбоксигемоглобина в крови до 20—30 %. При отравлении средней степени тяжести наблюдаются обморочное состояние в течение нескольких часов или значительные провалы памяти, судороги. Слизистые оболочки ярко-алого цвета. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 35—40 %. По возвращении сознания — дрожание, нарушение координации движений, адинамия. Тяжелая степень интоксикации проявляется коматозным состоянием (иногда до 5 суток и более). Характерны тонические и клонические судороги, эпилептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, децеребрационная ригидность. Цвет лица ярко-алый, дыхание прерывистое, пульс 100—120 уд/мин, гипотония, коллаптоидное состояние. Температура 39—40 °С (возможна гипотермия), пониженная СОЭ. Содержание карбоксигемоглобина в крови 50—60 %.
После выхода из комы возможны апатия, длительное состояние оглушения, ретроградная амнезия, двигательное возбуждение, дели-риозное состояние, бред, повторная кома. Прогноз зависит от глубины и длительности коматозного состояния.
В остром периоде отравления возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания: токсическое поражение миокарда с диффузными или очаговыми изменениями, расстройством проводимости и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, токсическая пневмония и отек легких.
Оказание помощи. Выносят пострадавшего в лежачем положении на свежий воздух. Покой, грелки, горчичники к ногам, длительное вдыхание кислорода (карбогена). При тяжелых интоксикациях показана срочная гипербарическая оксигенотерапия, которая обеспечивает наиболее эффективную десатурацию организма. На фоне оксигенотерапии внутривенно вводят 20—50 мл хромосмона, 20 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 2 мл 5 % раствора пиридоксина в 5 % растворе глюкозы, 20—40 мл 0,25 % раствора цитохрома в изотоническом растворе или 5 % растворе глюкозы. Судороги и эпилептиформные припадки купируют введением нейролептиков и противосудорожных средств. Проводят коррекцию кислотно-основного равновесия.
Отравление цианидами.
Клиника. Цианиды натрия и калия на воздухе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Летальная доза цианидов натрия и калия около 2—3 мг/кг. Поступают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, очень быстро всасываются через слизистые оболочки. Вследствие высокого сродства к трехвалентному железу они блокируют внутрикле-. точный железосодержащий фермент цитохромоксидазу, что препятствует утилизации тканями кислорода. Содержание кислорода в венозной крови резко повышается, артериовенозная разница почти исчезает.
При высоких концентрациях цианидов течение апоплектиформ-ное — потеря сознания, судороги, смерть от паралича дыхания или сердца. При более низких дозах в клинике отравлений можно выделить четыре стадии. Первая — начальных признаков: головокружение, головная боль, ощущение жара, теплоты в эпигастральной области, тошнота, рвота, онемение языка, губ, позывы на дефекацию, чувство стеснения в груди, учащенное дыхание. Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах горького миндаля. Характерна розовая окраска кожи. Вторая стадия диспноэтическая: ритм дыхания нарушен, одышка, боли в области сердца, чувство страха, брадикардия, экзофтальм, мидриаз. В третьей, конвульсивной стадии, сознание утрачено, судороги, тризм. В четвертой, паралитической стадии, расстройство дыхания нарастает (поверхностное, редкое), артериальная гипотензия, аритмия пульса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Оказание помощи. Следует вдыхать амилнитрит (2—3 капли на ватке). При отравлении через рот промывают желудок 0,1 % раствором кобальта нитрата или 5 % раствором натрия тиосульфата. Внутрь активированный уголь, солевое слабительное, показана сифонная клизма. Незамедлительно проводят антидотную терапию. Внутривенно вводят 25—50 мл хромосмона или 1 % раствора метиленового синего либо 10—20 мл 1—2 % раствора натрия нитрита со скоростью 2—5 мл/мин (вдыхание амилнитрита прекратить). Через 3—5 мин вводят внутривенно 50 мл 30 % раствора натрия тиосульфата. По показаниям повторно вводят метгемоглобинообразователи в половинной дозе через 30 мин или в полной дозе через 2 ч. Вводят также 20—40 мл 40 % раствора глюкозы с 10—20 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Показана интенсивная оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация). Аналеп-тики дыхания и кровообращения вводят по показаниям.
