| Группа обследованных | Повышение концентрации гормонов в крови обследованных, % | Субклиническое нарушение функции щитовидной железы, % | ||||||
| Кор-тизол | Тестостерон | 17-ОП | ДЭА | ПРЛ | стг | Гипер-тиреоз | Гипотиреоз | |
| Практически здоровые (n = 45) | ||||||||
| Гипогона-дотропная аменорея (n = 51) | ||||||||
| Гипергона-дотропная аменорея («= 15) | ||||||||
| СПКЯ (n = 48) | ||||||||
| Трубное бесплодие (n = 75) |
Все исследованные формы патологий репродуктивной системы сопровождались субклиническими нарушениями стероидогенной функции коры надпочечников. При этом при гипогонадотропной аменорее наблюдалось увеличение только глюкокортикоидной продукции, в то время как при гипергонадотропной аменорее возрастала концентрация не только кортизола, но и его предшественника
2.2. Влияние эндокринных заболеваний
17-ОП. При СПКЯ и трубном бесплодии увеличивалась секреция как глюкокортикоидов, так и андрогенов.
Заметна обратная зависимость между формой аменореи и типом нарушения функции щитовидной железы: при гипогонадотропной аменорее выявлена преимущественно субклиническая форма гипер-тиреоза, а при гипергонадотропной аменорее — субклинический гипотиреоз (у практически здоровых женщин эти формы патологии щитовидной железы встречаются с одинаковой частотой).
Особый интерес представляет выявление у 35 % пациенток с трубным бесплодием повышенного уровня СТГ в крови. Подобных результатов не получено ни в одной из других исследуемых групп, и мы не нашли аналогичных данных в доступной литературе. Обнаруженный факт может иметь значение для уточнения генеза и выбора методов стимуляции овуляции при проведении экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) при данной патологии.
Не менее интересно отсутствие случаев гиперпролактинемии у пациентов с СПКЯ и гипергонадотропной аменореей. При гипо-и гипергонадотропных формах аменореи отмечен низкий уровень ПРЛ в крови, т.е. относительная гипопролактинемия.
Полученные данные свидетельствуют о влиянии субклинических форм нарушения функции таких эндокринных желез, как надпочечники и щитовидная железа, на состояние репродуктивной системы. На специфическую связь репродуктивной системы и системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа указывают сдвиги в функциональной активности щитовидной железы (оцениваемой по поглощению йода, размеру железы и структуре ее паренхимы), происходящие в период полового созревания, на протяжении менструального цикла, во время беременности, после аборта и, наконец, в климактерический период.
Роль надпочечников в созревании репродуктивной системы общеизвестна, но значение системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников в угасании репродуктивной функции продолжает служить предметом широкого обсуждения. Результаты последних исследований привлекают внимание к роли СТГ в репродукции. Нарушение пролактинсекретирующей функции аденогипофиза, видимо, не ведет к развитию патологий репродуктивной системы. Случаи сочетанных нарушений гонадотропной и пролактинсекретирующей функций гипофиза объясняются, скорее всего, общностью регулирующих механизмов. Тот факт, что положительный эффект
Глава 2. Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной системы
стимуляции овуляции (наступление беременности) у ряда пациенток с перечисленными выше патологиями был получен только после предварительной коррекции субклинических или первоначальных клинических отклонений в состоянии щитовидной железы или надпочечников, свидетельствует о важной роли функционального состояния эндокринной системы женского организма в реализации репродуктивной функции.
Эта проблема требует углубленного исследования, ибо открывает принципиально новые перспективы в лечении целого ряда патологических состояний репродуктивной системы женского организма.
Литература
1. Алексеева М. Л., Адамян Л. В., Стурчак С. В. Особенности эстрогенной рецепторной системы эндометрия при физиологических и некоторых патологических состояниях организма // Пробл. эндокринол. — 1980. — № 4. — С. 26-28.
2. Балаболкин М. И. Эндокринология. — М.: Медицина, 1989. — 415 с.
3. Баймухамедова X. К. Показатели гуморального и клеточного иммунитета у больных сахарным диабетом: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1983. — 20 с.
4. Варламова Т. М., Щедрина Р. Н., Матарадзе Г. Д. Состояние репродуктивной системы у девочек пубертатного возраста с диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол. —1988. — №4.— С. 36-41.
5. Вихляева Е. М., Паллади Г. А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. — Кишинев: Штиинца, 1982. — 300 с.
6. Вихляева Е. М., Фанченко Н. Д., Запорожан В. Н. и др. Современные критерии эффективности лечения гиперпластических процессов эндометрия // Акуш. и гин. — 1982. — № 6. — С. 11-15.
7. Вихляева Е. М., Щедрина Р. Н., Алексеева М. Л. и др. Клини-ко-прикладное значение исследования гормональной рецепции при стойкой гиперпластической трансформации эндометрия // Акуш. и гин. — 1988. — № И. — С. 26-30.
8. Диагностика и лечение бесплодного брака / Под ред. Т. Я. Пшеничниковой. Ц Сб. трудов ВНИЦ ОЗМР МЗ СССР. — М., 1988. — 262 с.
Литература
9. Клюшина Г. А. Нарушение толерантности к глюкозе и латентный диабет у беременных женщин: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1977. — 19 с.
10. Краевская И. С. Рак яичников. — М.: Медицина, 1978. — 158 с.
11. Остин К., Шорт Р. Гормональная регуляция размножения у млекопитающих: Пер. с англ. — М.: Мир, 1987. — 360 с.
12. Прилепская В. Н., Ларичева И. П., Лобова Т. А. Функция щитовидной железы у больных с вторичной аменореей // Акуш. и гин. — 1987. — № 9. — С. 29-31.
13. Прилепская В. К, Ларичева И. П., Лобова Т. А. Вторичная аменорея, обусловленная гипофункцией щитовидной железы // Акуш. и гин. — 1990. — № 2. — С. 15-19.
14. Селезнева Н. Д., Железное Б. И. Доброкачественные опухоли яичников. — М.: Медицина, 1982. — 287 с.
15. Селезнева Н. Д., Стрижаков А. Н., Фонченко Н. Д. и др. Гормональные параметры овуляции у больных эндометриозом // Акуш. и гин. — 1980. — № 3. — С. 24-29.
16. Соснова Е. А. Состояние репродуктивной системы у больных с нарушением функции щитовидной железы // Акуш. и гин. — 1988. — № 5. — С. 46-50.
17. Соффер Л., Дорфман Р., Габрилав Л. Надпочечные железы человека: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1966. — 499 с.
18. Фонченко Н. Д., Адамян Л. В., Минина Л. С, Хельмунд К. Состояние эстроген- и прогестерон-рецепторных систем эндометрия при доброкачественных опухолях матки и яичников // Акуш. и гин. — 1987. — № 7. — С. 126-128.
19. Фонченко Н. Д., Алексеева М. Л., Новикова Е. А. и др. Характеристика эстроген-рецепторного аппарата эндометрия женщин с привычным невынашиванием на фоне гипоплазии матки // Акуш. и гин. — 1985. — № 10. — С. 156-57.
20. Branner R., Thiband E., Pomarede R. et al. Puberts precoces. Reflexion sur les conditions de diagnostic et les aspects etiologiques // Ann. d'Endocrinol. (Paris). — 1982. — Vol. 43. — P. 497-508.
21. Chang I. P., McCoy E. E., Grarter L. et al. Participation of voltage-dependent calcium channels in the action of gonadotropin-releasing hormone // J. Biol. Chem. — 1986. — Vol. 23. — P. 174-176.
22. Foster С M., Ross J. L., Shawker J. et al. Absence of pubertal gonadotropin secretion in girls with McCune—Albright syndrome // J. clin. Endocr. — 1984. — Vol. 58. — № 6. — P. 1161-1166.
8* 227
Глава 2. Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной системы
23. Да X. С, Kalmijn J., Hsuch A. J. W. Growth hormone enhances follicle-stimulating hormone induced differentiation of cultured rat granulosa cells // Endocrinology. — 1986. — Vol. 118. — P. 1401-1405.
24. Johnsson R., Bernander S., Karesson A. et al. Autoimmune thyroid dysfunction in the posrpartum period // J. clin. Endocr. — 1984. — Vol. 58. — № 4. — P. 681-687.
25. Practical pediatric and adolescent gynecology / Ed. Sir /. Dewhurst. — New York — Basel: G. V R. Chamberlain, Marcel Dekker, I.N.C., 1980. — 272 p.
26. Ruedi В., Margalith D., Magrini G. et al. Diagnostic strategy in hyperandrogenie syndrome // Hormone Res. — 1983. — Vol. 18. — P. 117-124.
27. Styne M., Kaplan R. Normal and abnormal puberty in the female // Pediatr. Clin. NorthAmer. — 1979. —Vol. 26. — № 1. — P. 123-148.
Глава 3
