Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


јллергодерматозы Ц гетерогенна€ группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придаетс€ аллергической реакции немедленного или замедленного типа.




¬ эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

 

ƒ≈–ћј“»“

 

ƒерматит Ц контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействи€ на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. –азличают простые и аллергические дерматиты.

 

ƒерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражител€ (об€зательного дл€ всех людей) Ц химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высока€ и низка€ температура, лучевое, механическое воздействи€, ток и др.) и биологической природы. ¬оспалительна€ реакци€ возникает по месту воздействи€, строго соответству€ границам воздействи€ раздражител€. —тепень выраженности воспалительных €влений при этом зависит от силы раздражител€, времени воздействи€ и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. ¬ыдел€ют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло‑буллезную и некротическую. „аще простые дерматиты про€вл€ютс€ в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. ѕри длительном воздействии раздражител€ малой силы могут возникать застойна€ эритема, инфильтраци€ и шелушение кожи.

ѕростой дерматит развиваетс€ без инкубационного периода и обычно протекает без нарушени€ общего состо€ни€ организма. »сключение представл€ют ожоги и отморожени€ большой площади и глубины.

¬ лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. ¬ажно устранить раздражитель. ѕри химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи €вл€етс€ обильный смыв их водой. ѕри выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцова€ вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло‑буллезной стадии производ€т покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкост€ми (метиленова€ синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2Ц5% дерматолова€, целестодерм с гарамицином и др.). Ћечение больных с некротическими изменени€ми кожи провод€т в стационаре.

 

јллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражител€, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель €вл€етс€ аллергеном (моновалентна€ сенсибилизаци€).

Ётиологи€ и патогенез. ¬ основе аллергического дерматита лежит аллергическа€ реакци€ замедленного типа. ¬ качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомицинова€ эмульси€ и другие мази с антибиотиками, краски дл€ волос и др.). јллергены нередко €вл€ютс€ гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. ¬ формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. ”же в первые часы после нанесени€ аллергена их количество в коже увеличиваетс€. ѕри этом аллерген оказываетс€ св€занным с макрофагами. ћакрофаги представл€ют аллерген “‑лимфоцитам, в ответ на это происходит пролифераци€ “‑лимфоцитов с формированием попул€ции клеток, специфических по отношению к данному антигену. ѕри повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремл€ютс€ к очагу воздействи€ аллергена. ¬ыдел€емые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно‑€дерные лейкоциты. Ёти клетки также выдел€ют медиаторы, формиру€ воспалительную реакцию кожи. “аким образом, изменени€ кожи при аллергическом дерматите по€вл€ютс€ при повторном нанесении аллергена в услови€х сенсибилизации организма.

 линическа€ картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируетс€ множество микровезикул, оставл€ющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. ѕри этом, хот€ основные изменени€ кожи сосредоточены на местах воздействи€ аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействи€, и благодар€ общей аллергической реакции организма аллергические высыпани€ типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдатьс€ также на значительном рассто€нии от места воздействи€. Ќапример, при аллергическом дерматите, развившемс€ на тушь дл€ ресниц, €рка€ эритема с отеком и везикул€цией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. ѕроцесс, как правило, сопровождаетс€ выраженным зудом.

ƒиагноз аллергического дерматита ставитс€ на основании анамнеза и клинической картины. Ќередко дл€ подтверждени€ диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые €вл€ютс€ об€зательными дл€ вы€влени€ производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. ѕробы став€тс€ после ликвидации клинических изменений кожи. ƒифференциальный диагноз провод€т с экземой, дл€ которой характерны поливалентна€ (а не моновалентна€) сенсибилизаци€ и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводитс€ внутрь организма.

Ћечение аллергического дерматита включает, помимо устранени€ раздражител€, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Ќазначают 10% хлористый кальций 5,0Ц10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натри€ 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0Ц10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден —, адвантан, целестодерм и др.).

 

“ќ —»ƒ≈–ћ»я

 

“оксидерми€ Ц острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представл€ющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.

 

ћеханизм развити€ токсидермии отличаетс€ от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии Ц гематогенно. Ётим также объ€сн€етс€ возможное развитие общих €влений (лихорадка, головна€ боль, боли в животе и др.) при токсидермии.

Ётиологи€ и патогенез. ѕричинами возникновени€ токсидермии чаще всего €вл€ютс€ лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в св€зи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.

 линическа€ картина. „аще наблюдаетс€ распространенна€ токсидерми€, котора€ про€вл€етс€ разнообразной в морфологическом отношении сыпью. ¬озможно по€вление многочисленных п€тнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихс€ зудом. »ногда развиваетс€ эритродерми€. Ќередко в процесс вовлекаютс€ слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно‑отечные, геморрагические и буллезно‑эрозивные элементы, высыпани€ типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.

ѕомимо распространенной, возможна фиксированна€ таксидерми€ (син. сульфаниламидна€ эритема), причиной которой чаще всего €вл€етс€ прием сульфаниламидов, анальгетиков. ¬озникает одно или несколько отечных гиперемированных п€тен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в р€де случаев сформироватьс€ пузырь. ѕосле прекращени€ действи€ препарата, обусловившего по€вление этой разновидности токсидермии. воспалительные €влени€ стихают и п€тно, приобрет€ пцтерпигментный характер, существует длительное врем€. ¬ случае повторного применени€ того же аллергена оно вновь становитс€ гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Ћокализуетс€ фиксированна€ токсидерми€ как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Ќаиболее т€желыми особыми формами таксидермии €вл€ютс€ некролиз эпидермальный токсический Ћайелла и —тивенсаЦƒжонсона синдром. ƒиагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза, указывающие на св€зь между по€влением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питани€, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакци€ бласттрансформации лимфоцитов, тест дегранул€ции лейкоцитов и др.).

Ћечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. ѕри фиксированной токсидермии ограничиваютс€ применением местных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). ѕри распространенной токсидермии объем лечени€ зависит от т€жести общего состо€ни€ и степени выраженности поражений кожи. Ќазначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в т€желых случа€х Ц кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30Ц40 мг/сут), гемодез. ѕо показани€м Ц плазмаферез, гемосорбнию. ћестно используют водно‑цинковую взвесь, кортикостероидные мази.

 

—»Ќƒ–ќћ Ћј…≈ЋЋј

 

—индром Ћайелла (син. острый эпидермальный некролиз, токсический эпидермальный некролиз и др.) Ц т€желое токсикоаллергическое лекарственно‑индуцируемое заболевание, угрожающее жизни больного и характеризующеес€ интенсивной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках.

 

Ётиологи€ и патогенез. ¬едущую роль в развитии заболевани€ отвод€т лекарственным препаратам, среди которых первое место занимают сульфаниламидные препараты, затем антибиотики (40%) Ц пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.; антисудорожные средства (11%) Ц фентоин, карбамазепин, фенобарбитал и др.; противовоспалительные препараты (5Ц10%) Ц бутадион, амидопирин, салицилаты, анальгетики; противотуберкулезные средства Ц изониазид. ќднако возникновение синдрома Ћайелла возможно и от других групп препаратов Ц витаминов, пирогенала, рентгеноконтрастных средств, противостолбн€чной сыворотки и др. —роки развити€ синдрома Ћайелла от момента начала приема лекарства, вызвавшего его, как правило, колеблютс€ от нескольких часов (даже 1 ч) до 6Ц7 сут, а иногда и позже. Ѕольшое значение имеет наследственна€ предрасположенность к аллергии, обусловленна€ генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов, в результате чего лекарственные метаболиты могут св€зывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ, ведущий к иммуноаллергической реакции. ѕри этом предполагают развитие реакции типа трансплантат против хоз€ина. ќбнаружена также часта€ ассоциаци€ синдрома Ћайелла с антигенами ЌLј‑ј2, ј29, ¬ 12, Dr7. ¬ анамнезе у больных наблюдаютс€ различные аллергические реакции на медикаменты.

ѕредполагают, что в основе патогенеза заболевани€ лежит гиперергическа€ реакци€ типа феномена ЎварцманаЦ—анарелли, привод€ща€ к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихс€ синдромом эндогенной интоксикации. ѕоследний про€вл€етс€ нарушением белкового метаболизма, дискоординацией протеолиза и накоплением в жидкостных средах организма среднемолекул€рных уремических и других белков на фоне снижени€ функции естественных детоксинирующих систем организма.   этому присоедин€ютс€ нарушени€ водно‑солевого баланса. Ќарастание этого статуса приводит к летальному исходу и потому требует экстренной терапии. Ћетальный исход наступает в 25Ц75% случаев синдрома Ћайелла.

 линическа€ картина. Ѕолеют преимущественно дети и взрослые молодого и среднего возраста. «аболевание развиваетс€ обычно остро, быстро привод€ больного (в течение нескольких часов или 1Ц3 дней) в т€желое и крайне т€желое состо€ние. “емпература тела внезапно поднимаетс€ до 39Ц40∞—, на коже туловища, конечностей, лице возникает обильна€ диссеминированна€ сыпь в виде насыщенно‑красного цвета отечных п€тен, которые, Ђрастека€сьї, образуют сливные очаги поражени€. „ерез несколько часов (до 48 ч) на воспаленной коже образуютс€ множественные пузыри различных размеров (до ладони величиной) с тонкой, др€блой, легко разрывающейс€ покрышкой, обнажающей обширные болезненные, легко кровоточащие эрозии. ¬скоре вс€ кожа приобретает вид ошпаренной (напомина€ ожог II степени). ќна диффузно гиперемирована, болезненна; эпидермис легко сдвигаетс€ при прикосновении, возникают симптомы Ђсмоченного бель€ї (эпидермис под пальцем сдвигаетс€, скользит и сморщиваетс€), симптомы Ђперчаткиї, Ђносковї (эпидермис отслаиваетс€, сохран€€ форму пальцев, ступни). —имптом Ќикольского резко положительный. ¬озможна также петехиальна€ сыпь.

Ќа слизистых оболочках полости рта, губах возникают обширные множественные эрозивные участки, болезненные, легко кровоточащие, на губах они покрываютс€ геморрагическими корками и трещинами, затрудн€ющими прием пищи. ¬ процесс могут вовлекатьс€ слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного тракта, уретры, мочевого пузыр€. „асто поражаетс€ слизиста€ оболочка гениталий, а также глаз с развитием эрозивного блефароконъюнктивита, иридоциклита.

√истологически процесс на коже и слизистых оболочках характеризуетс€ некрозом эпидермиса с образованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса. —одержимое пузырей стерильно. ƒерма отечна, инфильтрат вокруг сосудов и желез небольшой и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и плазматических клеток. Ёпителий капилл€ров набухший.

ќбщее состо€ние больного быстро ухудшаетс€ до степени крайней т€жести, про€вл€ющейс€ высокой температурой, головными бол€ми, прострацией, сонливостью, симптомами обезвоживани€ организма (мучительна€ жажда, понижение секреции желез пищеварительного тракта, сгущение крови, привод€щее к расстройствам кровообращени€ и функции почек). ѕо€вл€ютс€ клинические симптомы интоксикации в виде выпадени€ волос, ногтевых пластин. ¬озможно возникновение мультисистемного поражени€ (печени, легких по типу пневмонии, отмечаемой в 30% случаев, почек вплоть до острых тубул€рных некрозов).

“€желое состо€ние больного, помимо выраженной дегидратации и нарушени€ электролитного равновеси€, про€вл€етс€ главным образом синдромом эндогенной интоксикации, который обусловлен нарушением метаболизма белков и дискоординацией протеолиза. ¬ св€зи с этим в жидкостных средах организма идет накопление среднемолекул€рных олигопептидов (—ћ), в 2Ц4 раза превышающее норму. »х составл€ют так называемые уремические фракции белков с молекул€рной массой 500Ц5000 ƒ, а также с еще большей молекул€рной массой Ц 10 000Ц30 000 ƒ. ¬ крови наблюдаетс€ резкое нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации (Ћ»»). Ёти показатели в совокупности отражают т€жесть эндогенной интоксикации, и по ним можно контролировать эффективность проводимой терапии.

Ћабораторные данные. ѕри лабораторных исследовани€х отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на “‑лимфоциты), левый сдвиг формулы с по€влением токсических форм нейтрофилов; ускоренна€ —ќЁ; отсутствие эозинофилов; Ћ»» резко увеличен; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мошной активации протсолитической системы (высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержани€ ингибиторов плазминогена); в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным образом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов повышено; резко выражено накопление —ћ; в биохимическом анализе отмечено накопление билирубина, мочевины, азота, повышение активности аланинаминотрансферазы.

¬ анализах мочи отмечаетс€ микроальбуминури€, протеинури€, а также гематури€.

“ечение процесса без лечени€ неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острою канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. „аще осложнени€ развиваютс€ на 2Ц3‑й неделе заболевани€. ¬ современных услови€х при проведении коррекции водно‑электролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составл€ет 20Ц30%.

ќпасность летального исхода резко повышаетс€ при запоздалой диагностике, нерациональной терапии, а также при некролизе 70% кожного покрова.

ƒиагноз основываетс€ на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.

ƒл€ установлени€ роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, и частности реакци€ бласттрансформации, свидетельствующа€ об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества).

ƒифференциальный диагноз провод€т с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.

Ћечение. Ќеобходима ранн€€ госпитализаци€ больных в реанимационное отделение дл€ борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушени€ми гомеостаза, дл€ поддержани€ водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов. ¬ комплекс лечени€ вход€т:

Ёкстракорпоральна€ гемосорбци€ Ц эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего проводить в первые 2 сут заболевани€ (проведение 2Ц3 сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса).   3Ц5‑м суткам эндотоксикоз выражен гораздо сильнее, и потребуетс€ уже 5Ц6 сеансов гемосорбции с коротким межсорбционным интервалом.

ѕлазмаферез, в механизме действи€ которого нар€ду с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов) важное значение имеет нормализаци€ иммунного статуса больных. ѕровод€т 2Ц3 сеанса, что позвол€ет (в комплексе с другими средствами) купировать процесс.

ѕоддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введени€ внутривенно капельно до 2 л (иногда 3Ц3,5 л), в среднем 60Ц80 мл/кг в сутки, жидкости: на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, реомакродекс, полифер); поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез); солевых растворов (изотонический раствор Nа—l, раствор –ингераЦЋокка с 5% глюкозой и др.); плазмы (нативной или свежезамороженной), альбумина и др.

»нгибиторы протеолиза (контрикал и др.) Ц 10 000 ≈ƒ (до 200 000 ≈ƒ) в сутки.

 ортикостероиды парентерально из расчета 2Ц3 мг/кг массы, в среднем 120Ц150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случа€х недостаточного обеспечени€ лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. ¬ысока€ доза удерживаетс€ до стабилизации процесса и сн€ти€ синдрома эндогенной интоксикации (7Ц10 дней), затем интенсивно снижают дозу, перевод€ больного на таблетированные формы.

√епатоЦ и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, рибоксин, аденозинтрифосфорна€ кислота (ј“‘), витамины —, группы ¬, ≈).

јнтибиотики, желательно цефалоспорины, лучше 3‑го поколени€: в частности, клафоран (син. цефотаксим), кефзол (син цефазолин), цепорин (синоним Ц цефалоридин) или аминогликозиды (гентамицин, канамицин, амикацин и др.) Ц в течение 7Ц14 дней. »сключить использование пенициллина, ампициллина.

ћикроэлементы: —а—l2, панангин при гипокалиемии,  —l, лазикс (при гиперкалиемии).

√епарин (100 000 ≈ƒ на 1 кг/сут), сердечные средства, анаболические гормоны.

ћониторинг сердечно‑сосудистой системы. »сключительно важное значение имеет уход: тепла€ палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как дл€ ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидка€ пища, стерильное белье и пов€зки.

√ипербарическа€ оксигенаци€ (5Ц7 процедур) ускор€ет заживление эрозий.

Ќаружно: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, оксициклозоль и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан‑виолета; мази 5‑10% дерматолова€, ксероформна€, солкосерилова€, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно‑€звенные участки и др.

Ќа слизистые оболочки полости рта назначают полоскани€ с насто€ми лекарственных трав (ромашки, шалфе€ и др.), смазывани€ €ичным белком дл€ ускорени€ эпителизации эрозий.

ѕрофилактика. –ациональна€ терапи€, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза. »сключение самолечени€ больных.

 

Ё «≈ћј

 

Ёкзема Ц частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующеес€ поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зуд€щей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

 

Ётиологи€ и патогенез. Ёкзема Ц заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. ¬едуща€ роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемус€ на фоне подавлени€ клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. ” больных отмечена высока€ частота антигенов гистосовместимости ЌLј‑¬22 и HLј‑—1.

’арактерны также функциональные нарушени€ ÷Ќ— и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических вли€ний, нейроэндокринные нарушени€, изменени€ функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Ѕольшое значение в развитии истинной экземы придаетс€ рефлекторным вли€ни€м, исход€щим из ÷Ќ—, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем Ц сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. ќбострени€ экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

√истологически процесс про€вл€етс€ серозным воспалением преимущественно сосочкового сло€ дермы и очагами спонгиоза шиповатого сло€ эпидермиса. ¬ дерме наблюдаютс€ периваскул€рные лимфоцитарные инфильтраты и отек. ¬ хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

 

¬ыдел€ют следующие основные формы экземы: истинна€, микробна€, себорейна€, профессиональна€, детска€.

 

 линическа€ картина

»стинна€ экзема обычно начинаетс€ остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострени€ми. ¬ острую стадию процесс характеризуетс€ высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. ¬езикулы быстро вскрываютс€, обнажа€ мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отдел€ющие серозный экссудат (мокнутие) Ц мокнуща€ остра€ экзема. ѕо мере стихани€ воспалительных €влений количество везикул уменьшаетс€, эрозии подсыхают и на поверхности очагов по€вл€ютс€ отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихс€ везикул. ќдновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. ѕереход процесса в хроническую стадию совершаетс€ постепенно, сопровожда€сь по€влением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. ќчаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиес€ с участками здоровой кожи. ѕроцесс обычно симметричный и локализуетс€ преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп. у детей Ц на лице, €годицах, конечност€х, груди. Ѕеспокоит зуд. ѕроцесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). ¬ариантом истинной экземы €вл€етс€ дисгидротическа€ экзема, локализующа€с€ на ладон€х, подошвах и боковых поверхност€х пальцев и характеризующа€с€ по€влением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1Ц3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Ёритема в очагах поражени€ из‑за большой толщины рогового сло€ в этих зонах выражена слабо. ќчаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегос€ рогового сло€, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. ¬ центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

 

ћикробна€ экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическа€ экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическа€ экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечност€х с €влени€ми трофических €зв, лимфостаза (варикозна€ экзема). ќчаги поражени€ при этом часто располагаютс€ асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертани€, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегос€ рогового сло€. ќчаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удалени€ которых обнаруживаетс€ интенсивно мокнуща€ поверхность, на фоне которой отчетливо видны €рко‑красные мелкие точечные эрозии с капл€ми серозного экссудата. ¬округ основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. јллергические высыпани€ (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. —воеобразной разновидностью микробной экземы €вл€етс€ нуммул€рна€ (монетовидна€) экзема, характеризующа€с€ образованием резко ограниченных округлых очагов поражени€ диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно‑красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. ќчаги поражени€ чаще локализуютс€ на тыле кистей и разгибательных поверхност€х конечностей.

 

Ёкзема себорейна€ часто ассоциируетс€ с наличием в очагах поражени€ Pityrosporum ovale. јнтигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки.   развитию заболевани€ предрасполагают себоре€ и св€занные с ней нейроэндокринные расстройства. ѕоражаютс€ волосиста€ часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхн€€ часть груди, межлопаточна€ область, сгибы конечностей. Ќа волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после сн€ти€ которых обнажаетс€ мокнуща€ поверхность. √раницы очагов четкие, волосы склеены. ¬ складках кожи Ц отек, гипереми€, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов Ц желтые чешуйки или чешуйко‑корки. Ќа туловище и конечност€х по€вл€ютс€ желто‑розовые шелушащиес€ п€тна с четкими границами, в центре очагов Ц иногда мелкоузелковые элементы.

 

Ёкзема у детей про€вл€етс€ клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироватьс€ в различных сочетани€х, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. ѕризнаки экземы у детей (обычно наход€щихс€ на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3Ц6 мес. ќчаги поражени€ симметричные, границы их нечеткие.  ожа в очагах поражени€ гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаютс€ микровезикулы и участки мокнути€ в виде колодцев, а также желто‑бурые корки, чешуйки, реже папулы. ¬начале поражаютс€ щеки и лоб (носогубной треугольник остаетс€ интактным), затем процесс распростран€етс€ на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, €годицы, туловище. ƒети страдают от зуда и бессонницы.  линическа€ картина себорейной экземы может развитьс€ уже на 2Ц3‑й неделе жизни на фоне пониженного питани€. —ыпь локализуетс€ на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. ѕредставлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушени€ с экскориаци€ми, но без папуловезикулезных элементов и мокнути€.  ожа в складках мацерирована, за ушными раковинами Ц трещины. »ногда экзема про€вл€етс€ признаками микробной (нуммул€рной) экземы.

 

Ёкзема профессиональна€ Ц аллергическое заболевание кожи, развивающеес€ вследствие контакта с раздражающими ее веществами в услови€х производства. ¬начале поражаютс€ открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечь€, лицо, ше€, реже Ц голени и стопы. ќчаги поражени€ гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнути€ и зуда. —о временем по€вл€ютс€ признаки, характерные дл€ истинной экземы. “ечение длительное, но регресс быстро наступает после устранени€ контакта с производственным аллергеном.  аждое новое обострение протекает т€желее. ƒиагноз устанавливаетс€ профпатологом на основании анамнеза, клинических про€влений, течени€ заболевани€, вы€снени€ условий работы и этиологического фактора болезни. ѕовышенна€ чувствительность к производственным аллергенам вы€вл€етс€ с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной –“ћЋ и др.). Ѕольного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагопри€тными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют дл€ определени€ инвалидности по профзаболеванию.

 

Ёкзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложн€етс€ присоединением пиодермии, герпеса.

ƒиагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случа€х). ƒифференциальный диагноз провод€т с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

Ћечение комплексное: ликвидаци€ нервных, нейроэндокринных нарушений, санаци€ очагов хронической инфекции, гипоаллергическа€ диета. ¬ питании детей используют ферментативно‑кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси. — целью устранени€ невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.). ѕроводитс€ гипосенсибилизируюша€ героин€ (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натри€ и хлорида кальци€, внутримышечные вливани€ растворов глюконата кальци€, магни€ сульфата). Ўироко примен€ют противогистаминные препараты Ц блокаторы Ќ1‑рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин Ц внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2Ц3 раза в день в течение 7Ц10 дней (в св€зи с развитием привыкани€) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкани€), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1Ц2 мес; блокаторы Ќ2‑рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непр€мого действи€ (задитен, перитол). ѕротивовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. ƒл€ торможени€ образовани€ гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3Ц4 раза в день, эпсилон‑аминокапроновой кислоты по 8Ц10 г в сутки с индометацином Ц по 100Ц150 мг в сутки в течение 25Ц30 дней. ѕри т€желых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20Ц40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами кали€, кальци€, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). »ногда внутримышечно ввод€т кортикостероидные препараты продленного действи€ (кеналог‑40, дипроспан) 1 раз в 2Ц4 нед. »ммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) примен€ют под контролем иммунограммы. ¬ острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией Ц пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. ƒл€ улучшени€ микроциркул€ции примен€ют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. ¬ т€желых случа€х показаны гемосорбци€, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбци€.

ѕри микробной экземе назначают витамин ¬6, пиридоксальфосфат, ¬2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе Ц беллатаминал (белласпон, беллоид). ¬ период ремиссии с целью стимул€ции выработки антител к гистамину провод€т курс лечени€ гистаглобулином. ѕри изменени€х пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе Ц колипротейный, стафилококковый бактериофаг; дл€ восстановлени€ эубиоза в кишечнике Ц бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. ‘изиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, ”‘‑облучение (субэритемные или эритемные дозы), ”¬„‑терапи€, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапи€, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных гр€зей, иглорефлексотерапи€, озонотерапи€.

Ќаружное лечение: при острой мокнущей экземе примен€ют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др., после прекращени€ мокнути€ Ц масл€ные, водные или водно‑спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1Ц10% ихтиола; с 5Ц20% нафталана; с 2Ц5% серы; с 2Ц5% дегт€; с 1Ц2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолонова€, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.).

ѕри выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5Ц20% нафталана, 5Ц10% ј—ƒ‑III фракци€, 2Ц5% дегт€ или 3Ц10% ихтиола). ѕри себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно нанос€т антисеборейные лосьон ЂЁкуралї, раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. ѕри микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых вход€т антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден —, дипрогент, а также мазь ¬илькинсона, паста с 5% ј—ƒ, анилиновые красители, жидкость  астеллани. ѕри дисгидротической экземе Ц ванночки с перманганатом кали€ 1: 10 000 (38∞—), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красител€ми.

ƒл€ профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Ѕольным экземой рекомендуетс€ молочно‑растительна€ диета. «апрещаетс€ употребление алкогол€, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуетс€ носить синтетическое и шерст€ное белье. ¬ профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизаци€, санаци€ очагов хронической инфекции, рациональный режим питани€ беременных. ѕрофилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно‑технических и санитарно‑гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Ѕольные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.

 

ј“ќѕ»„≈— »… ƒ≈–ћј“»“

 

јтонический дерматит (син. атоническа€ экзема, конституциональна€ экзема) Ц наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про€вл€ющийс€ зуд€щей эритематозно‑папулезной сыпью с €влени€ми лихенизации кожи.

 

јтопический дерматит Ц один из самых частых дерматозов, развивающихс€ с раннего детства и сохран€ющихс€ в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Ётиологи€ и патогенез. јтопический дерматит €вл€етс€ про€влением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакци€м, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенност€ми иммунологической реактивности организма Ц гипериммуноглобулинемией ε (ε ‑атопи€) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушени€ми нейрогуморальной регул€ции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. ѕро€влению заболевани€ у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питани€ матери во врем€ беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Ќеблагопри€тными факторами, усиливающими про€влени€ заболевани€, провоцирующими его обострени€, €вл€ютс€ бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе св€занные с различными социально‑экономическими факторами (урбанизаци€, изменени€ характера питани€, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточна€ инсол€ци€, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

¬ патогенезе атопического дерматита ведуща€ роль отводитс€ функциональному иммунодефициту, про€вл€ющемус€ снижением супрессорной и киллерной активности “‑системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, привод€щим к стимул€ции ¬‑лимфоцитов с гиперпродукцией Ig≈ и снижению Igј и IgG. ” больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно‑€дерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (÷» ), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубл€юща€ общий иммунодефицит. ‘ункциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы про€вл€ютс€ нарушением психоэмоционального состо€ни€ (тревожно‑депрессивные тенденции, Ђакцентуированныеї черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскул€рной системы, изменением функционального состо€ни€ бета‑адренорецепторов лимфоцитов. ’арактерны дисфункции желудочно‑кишечного тракта Ц ферментна€ недостаточность, дисбактериоз, дискинези€, синдром мальабсорбции и нарушени€ калликреин‑кининовой системы с активацией кининогенеза, привод€щего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывани€ крови и фибринолиза на нервно‑рецепторный аппарат.

 линическа€ картина про€вл€етс€ обычно в раннем детском возрасте (на 2Ц3‑м мес€це жизни или несколько позже). «аболевание может продолжатьс€ долгие годы, характеризу€сь ремисси€ми в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. ¬ыдел€ют несколько фаз развити€ процесса: младенческа€ (до 3 лет), детска€ (от 3 до 7 лет), пубертатна€ и взросла€ (8 лет и старше). ¬ соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим посто€нным симптомом всегда остаетс€ интенсивный, посто€нный или приступообразный зуд кожи. ¬ младенческой и детской фазах наблюдаютс€ очаговые эритематозно‑сквамозные высыпани€ со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнути€ на коже лица, €годиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональна€ экзема). ¬ дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно‑лихеноидные высыпани€ слабо‑розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхност€х конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. ’арактерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. ѕоражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродерми€). ¬ типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеютс€ симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно‑сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. ¬еки отечны, утолщены, выражена периорбитальна€ складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта Ц заеды (атонический хейлит). Ќа коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеютс€ множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. ¬ области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезап€стных суставов, подколенных впадин выражена папулезна€ инфильтраци€ кожи и лихенизаци€: кожа груба€ застойно‑красного цвета, с утрированным кожным рисунком. ¬ очагах поражени€ выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. ¬ т€желых случа€х процесс отличаетс€ упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возника€ также на тыле кистей, стоп, голен€х и других зонах, развиваетс€ генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. јтопический дерматит часто осложн€етс€ пиококковой и вирусной инфекцией, сочетаетс€ с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. ” больных может рано развитьс€ катаракта (синдром јндогского). ” больных атопическим дерматитом и их родственников вы€вл€ют различные другие аллергические заболевани€ (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

√истологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. ¬ дерме Ц расширение капилл€ров, вокруг сосудов сосочкового сло€ Ц инфильтраты из лимфоцитов.

Ћабораторные исследовани€ позвол€ют вы€вить характерную дл€ атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно‑кишечного тракта, исследовани€ кала на €йца глистов, л€мблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.

ƒиагноз основываетс€ на клинической картине, данных анамнеза (заболевани€, жизни, семейного) и результатов обследовани€ пациента.

ƒифференциальный диагноз провод€т с почесухой, экземой, токсидермией.

Ћечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни дл€ взрослых, очистительные клизмы, инфузионна€ терапи€ Ц гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% Ц 5,0 мл внутримышечно є 6Ц8, тиосульфат натри€ 5Ц10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно є 5Ц7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1Ц2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Ќазначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5Ц1 г/кг в сутки в 4Ц6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5Ц1,0 г/кг 2Ц3 раза в сутки в течение 5Ц7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дн€ с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). ¬ т€желых случа€х используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натри€ и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). ѕоказано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), смен€€ их во избежание привыкани€ каждые 7Ц10 дней, Ќ2‑блокаторов Ц дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение мес€ца.

»ммунокорригирующа€ терапи€ назначаетс€ в соответствии с данными иммунограммы: используютс€ препараты, вли€ющие на “‑клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно є 5Ц6, затем 1 раз в 3 дн€ є 5Ц6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно є 5Ц7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, вли€ющие в основном на ¬‑клеточное звено иммунитета Ц спленин 2,0 мл внутримышечно є 10, нуклеинат натри€ 0,25Ц 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10Ц14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дн€ на третий, увеличива€ дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. ѕровод€т комплекс меропри€тий, нормализующих де€тельность желудочно‑кишечного тракта и устран€ющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. ƒл€ воздействи€ на ÷Ќ— и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа‑адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), ћ‑холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). »з физиотерапевтических средств используют ”‘ќ, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражени€ (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Ќаружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2Ц10%), дегтем (2Ц5%), ј—ƒ‑III фракций (2Ц5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде Ц кортикостероидные мази (адвантан, лоринден —, целестодерм и др.), рекомендуетс€ диспансерное наблюдение и санаторно‑курортное лечение в теплом южном климате ( рым и др.), в санатори€х желудочно‑кишечного профил€ ( авказские ћинеральные ¬оды и др.).

 

 –јѕ»¬Ќ»÷ј

 

 рапивница Ц аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующеес€ образованием эфемерных высыпаний Ц волдырей, сопровождающихс€ зудом и жжением. –азличают крапивницу острую и хроническую.

 

Ётиологи€ и патогенез. ѕричинами развити€ острой крапивницы €вл€ютс€ различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновени€ насекомых), физические агенты Ц холод (холодова€ крапивница), солнечные лучи (солнечна€ крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, €йца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы ¬. лечебные сыворотки, вакцины).

ѕричинами развити€ хронической крапивницы €вл€ютс€ очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. ” детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых Ц л€мблиоз, амебиаз. –оль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. ¬ основе развити€ крапивницы, как правило, лежит аллергическа€ реакци€ гиперчувствительности немедленного типа, представл€юща€ собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. –ешающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушени€ в виде повышени€ проницаемости капилл€рной стенки, преимущественно в отношении плазмы. ¬ развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспалени€ Ц гистамин, серотонин, брадикинин. ¬ развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическа€ крапивница). ¬ развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушени€ центральной и вегетативной нервной системы.

√истологически при крапивнице вы€вл€ют острый ограниченный отек сосочкового сло€ дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. ¬нутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаютс€ эозинофилы, в эпидермисе Ц спонгиоз.

 линическа€ картина. ќстра€ крапивница характеризуетс€ внезапным началом, сильным зудом и по€влением уртикарных высыпаний бледно‑розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации. ‘орма волдырей чаще округла€, реже удлиненна€, они склонны к сли€нию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы Ц так называема€ гигантска€ крапивница. ѕри этом нарушаетс€ общее состо€ние больного: повышаетс€ температура тела, по€вл€ютс€ недомогание, озноб, боли в суставах (крапивна€ лихорадка). ќтличительной особенностью волдырей €вл€етс€ их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. ¬озможно поражение слизистых оболочек губ, €зыка, м€гкого неба. ѕоражение дыхательных путей (гортани, бронхов) про€вл€етс€ затруднением дыхани€ и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создаетс€ угроза асфиксии Ц отек  винке. –азвитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. ќстра€ крапивница продолжаетс€ в течение нескольких дней или 1Ц2 нед.

¬ариантами острой крапивницы €вл€ютс€ солнечна€ и холодова€ крапивницы. ¬ основе развити€ солнечной крапивницы лежат нарушени€ порфиринового обмена при заболевани€х печени. ѕорфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в св€зи с чем после длительного пребывани€ на солнце в весенне‑летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечност€х) по€вл€етс€ уртикарна€ сыпь. –азвитие холодовой крапивницы св€зывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител. ”ртикарные высыпани€ по€вл€ютс€ при пребывании на холоде и исчезают в тепле.

’роническа€ рецидивирующа€ крапивница отличаетс€ длительным (мес€цы, годы) рецидивирующим течением почти с ежелисиными высыпани€ми разного количества волдырей, то с различными по продолжительности ремисси€ми. ¬олдыри локализуютс€ на любых участках кожного покрова, их по€вление может сопровождатьс€ температурной реакцией, недомогани€ми, артралги€ми. ћучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. ¬ крови отмечаютс€ эозинофили€, тромбоцитопени€.

Ћечение. ѕри острой крапивнице необходимы меропри€ти€ по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальци€ 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальци€ 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натри€ 10,0 мл внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). “€желый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов. ѕри упорном и т€желом течении крапивницы примен€ют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшени€ дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действи€ (дипроспан 2,0 мл внутримышечно, 1 раз в 14 дней). Ќаружно назначают кортикостероидные мази. ѕри хронической рецидивирующей крапивнице провод€т тщательное обследование больного дл€ вы€влени€ очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов, поддерживающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. ¬ лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). ѕри холодовой крапивнице используют гемосорбцию, при солнечной крапивнице Ц делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. »з физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, ”‘‑облучение и ѕ”¬ј‑терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно‑курортное лечение.

 

 

√лава XIII

Ќ≈…–ќƒ≈–ћј“ќ«џ

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-20; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 411 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—ложнее всего начать действовать, все остальное зависит только от упорства. © јмели€ Ёрхарт
==> читать все изречени€...

547 - | 468 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.095 с.