Противоэпидемические мероприятия в очагах чумы

Чума

Определение. Чума - зоонозная природно-очаговая особо опасная бактериальная болезнь, вызывающая чрезвычайную ситуацию в области санитарно-эпидемического благополучия населения РФ, способную создать риск международного распространения и требующую в этом случае принятия скоординированных международных ответных мер. Чума входит в перечень болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ.

Стандартное определение случая чумы - лабораторные критерии (один из приведенных):

• выделение Υ. pestis из клинического материала;

• 4-кратное и более нарастание титра антител к Y. pestis в сыворотке.

Классификация случая: 1) вероятный - клинически похожее заболевание, подтвержденное у непривитых пациентов иммунологически; выявление Аг фракции I в крови, содержимом бубона или тканях; 2) подтвержденный - лабораторно подтвержденный случай.

Этиология. Возбудитель чумы (Yersinia pestis) входит в семейство I Enterobactenaceae, род XLI Yersinia. Грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная палочка. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями. По ареалу распространения возбудителей чумы выделены три биологических группы:

1) биогруппа antique (древняя) распространена в Центральной Азии и Центральной Африке; микроорганизмы образуют аэробно кислоту из глицерина, восстанавливают нитраты до нитритов, не ферментируют мелибиозу;

2) биогруппа medievalis (средневековая) выделяется в Иране и на территории бывшего СССР; образуется кислота из глицерина и мелибиозы;

3) биогруппа onentalis (восточная или азиатская) распространена повсеместно; бактерии не образуют кислоту из глицерина или мелибиозы, но восстанавливают нитраты до нитритов. Редко встречаются атипичные штаммы, позитивные в отношении уреазы и L-рамнозы.

Y. pestis хорошо растет на простых питательных средах при 18-22 °С. Оптимальной является температура 28 °С. Формирует вирулентные R-колонии и авирулентныеS-колонии. Потребность в источниках питания выше при 37 °С, чем при 28 °С. Синтезирует около 20 основных Аг, из которых наиболее изучены основной соматический Аг, липополисахарид, мышиный токсин, видоспецифический Аг капсулы (фракция I), проявляющий антифагоцитарное действие, а также V- и W-антигены, позволяющие возбудителям размножаться внутриклеточно. Синтез некоторых маркеров патогенности наблюдается только при 37 °С. Предполагается, что тесная связь между температурой и свойствами чумного микроба является следствием существования паразитической (на грызунах и в блохах) и «непаразитической» (персистенция в почвенных амебах - теллурическая чума) форм жизни.

В почве микробы сохраняются до 7 мес., в захороненных трупах до года, в гное бубона до 20-30 дней, трупах верблюдов, грызунов - до 60 сут. Сохраняется в блохах до 400, а в клещах более 500 дней. Хорошо переносят низкую температуру, замораживание. Прямой солнечный свет убивает микробы за 2-3 ч.

Резервуар и источники инфекции. Чума считается типичной зоонозной инфекцией. Она выявлена более чем у 200 видов грызунов, зайцеобразных (зайцы, пищухи), а также других видов животных (слоны, буйволы, медведи, верблюды, козы, собаки, кошки и др.). Птицы, пресмыкающиеся и земноводные к чуме невосприимчивы.

Цепь, состоящую из возбудителя (Y. pestis), носителей (грызунов) и переносчиков (преимущественно блох), принято считать триадой, а определенные географические ландшафты, заселенные грызунами, видовые и межвидовые отношения которых обеспечивают непрерывную циркуляцию чумного микроба от донора через членистоногих реципиентам, - природными очагами чумы. По основному носителю природные очаги чумы разделены на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются синантропные грызуны (крысы, мышевидные). Основной резервуар возбудителя в антропургических очагах чумы - синантропные крысы, в частности серая крыса, живущая в городских канализационных трубах, черная крыса, обитающая на судах и в домах, а также египетская (черная) крыса.

Сохранение возбудителя чумы в природных очагах происходит главным образом при его передаче от больных животных здоровым через блох (около 100 видов) и некоторых видов клещей, которые поддерживают эпизоотический процесс и передают возбудителя синантропным грызунам, верблюдам и собакам. Блоха может передавать возбудителей через 3-5 дней после заражения и быть заразной до года. У насосавшейся крови блохи бактерии размножаются и, как правило, образуют комок «чумной блок». При повторном сосании «блокированной» блохи бактерии попадают в ранку. После резкого снижения численности грызунов эпизоотический процесс затихает. У отдельных видов грызунов (сурки, тарбаганы), заразившихся, но залегших в спячку, вследствие снижения температуры организма инфекция протекает в латентной форме, но при пробуждении (весной) обостряется, что способствует активизации эпизоотического процесса.

Люди заболевают чумой, как правило, в природных очагах. Заражение человека зависит от характера течения эпизоотии чумы (численности грызунов и их эктопаразитов, сезонности, особенности хозяйственной деятельности человека и степени контакта его с хранителями и переносчиками возбудителя). В настоящее время в связи с увеличением объема контейнерных перевозок резко возрастает опасность заноса чумы с животными из одной страны в другую. Нельзя исключить и возможность заноса инфекции больным человеком.

Механизмы и пути заражения:

• трансмиссивный (при укусе зараженных блох, клещей);

• контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки при разделке туш и обработке шкур убитых зараженных животных);

• алиментарный (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса зараженных животных);

• аспирационный (воздушно-капельный - от человека, больного легочной формой чумы, когда дальнейшее распространение инфекции может осуществляться также контактно и трансмиссивно; аэрозольный - при работе с культурой возбудителя в лаборатории).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 дней и более (в среднем 2-4 дня). Он короче при первичной легочной форме и длиннее при трансмиссивном заражении, когда интервалы между отдельными заболеваниями могут удлиняться до 10-15 сут, а также у привитых или получавших профилактические препараты (до 8-10 сут).

Период заразительности (легочная форма) - в период разгара болезни и состояния реконвалесценции.

Формы инфекции. По клиническому течению (Руднев Г.П., 1970) выделяют локальные (кожная, бубонная, кожно-бубонная), генерализованные (первично-септическая, вторично-септическая) и внешне-диссеминированные (первично-легочная, вторично-легочная и кишечная) формы чумы, которые расположены в порядке возрастания опасности для окружающих. Но эта классификация условна, поскольку у одного больного заболевание, за исключением первично-септической и первично-легочной форм, может переходить из одной формы в другую.

Вне зависимости от формы клинического течения чумы характерно острое начало заболевания, быстрый рост температуры до ≥ 39 °С с потрясающим ознобом и нарастающей интоксикацией. Больные жалуются на боли в области крестца, мышцах, суставах и головную боль. При тяжелом течении болезни возможна кровавая рвота с примесью крови, жажда. С первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение, больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать, нарушается координация движений. Язык покрыт белым налетом «меловой». В дальнейшем в тяжелых случаях черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»).

Бубонная форма (наиболее частая). Основной признак - бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфатического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый), лимфангоит отсутствует.

Кожная, кожно-бубонная формы встречаются сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы. Эти локальные формы чумы могут переходить во вторичный сепсис и вторичную пневмонию, клиническая картина которых не отличается от первично-септической и первично-легочной форм чумы соответственно.

Первично-септической форма. Инкубационный период составляет 1-2 дня. Начало болезни характеризуется молниеносным развитием интоксикации, кровоизлияниями в кожу и слизистые, желудочно-кишечными и почечными кровотечениями, быстрым развитием ИТШ. Без лечения в 100% случаев наблюдается летальный исход.

Первично-легочная форма развивается при аэрозольном заражении. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного шока. На 2-3-й день появляются сильный кашель, резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой мокроты. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальной стадии развивается сначала супорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обильных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма встречается редко. На фоне высокой температуры и выраженной интоксикации больные жалуются на боли в животе, рвоту с примесью крови и жидкий стул с примесью крови. Без своевременно начатого лечения заболевание заканчивается летально. Не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением, заканчивающегося также неблагоприятно. Применение антибиотиков может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни, включая ангинозную форму.

Диагностика. Первичный диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных: наличии лимфаденита, пневмонии или геморрагической септицемии с резко выраженной интоксикацией у лиц, находящихся в природном очаге, прибывших из этих очагов, проживающих в городах, населенных пунктах или находящихся на судах, где наблюдается падеж животных или уже регистрируют случаи болезни.

Лабораторная диагностика. Все исследования на чуму проводят в специальных лабораториях. Анализ материала от людей (трупов) проводят бактериологическим, серологическим (ΡΗΓΑ, реакции нейтрализации антител, антигена, торможения прямого гемолиза (PHАт, РНАг, РТПг), ИФА), биологическим (биопроба на белых мышах и морских свинках) и молекулярно-биологическими (ПЦР) методами. ПЦР применяется преимущественно при углубленном эпизоотологическом обследовании территории в пунктах долговременного наблюдения. Материалом исследования при подозрении на чуму людей (трупов) служат содержимое бубонов, отделяемое язв, мокрота, слизь из ротоглотки, кровь.

Обнаружение при микроскопии типичных биполяров уже через 1 ч позволяет предположить о росте возбудителей чумы. Для их выделения и идентификации исследуемый материал засевают на агар или в бульон. Через 12-14 ч на агаре появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева»). Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3-5 сут. Окончательное подтверждение диагноза болезни делают после выделения чистой культуры возбудителя и ее идентификации (в основном по наличию фракции I, биохимической активности и вирулентности для лабораторных животных).

Дифференциальная диагностика. Перечень инфекций, с которыми проводят дифференциальную диагностику, зависит от клинической формы чумы. Ее следует дифференцировать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную с чумой клинику: туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, различных пневмоний, септических состояний, лимфаденитов вульгарной этиологии. Кожную форму болезни приходится дифференцировать с кожной формой сибирской язвы, острым сапом; бубонную форму - с туляремией, гнойными лимфаденитами, доброкачественным лимфоретикулезом; легочную форму - с крупозной пневмонией, легочной формой сибирской язвы, острым геморрагическим отеком легких при гриппе; септическую - с менингококкемией, сепсисом, геморрагическими лихорадками.

Лечение. Включает этиотропные, патогенетические и симптоматические средства. Этиотропную терапию назначают при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. Курс лечения зависит от формы клинического течения и составляет от 7 до 14 дней и проводится в соответствии с протоколами (стандартами) обследования и лечения больных инфекционными и паразитарными болезнями до клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей.

Лечение бубонной формы: доксициклин, ципрофлоксацин, перфлоксацин, офлоксацин - внутрь, гентамицин, амикацин, стрептомицин, тобрамицин, цефтриаксон, цефотаксим, цефазидим, ампициллин/сульбактам, азтреонам - внутримышечно (в/м).

Лечение легочной и септической форм: ципрофлоксацин, перфлоксацин, офлоксацин, доксициклин - внутрь, гентамицин, амикацин, стрептомицин, ципрофлоксацин- внутривенно (в/в), цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим - в/м, в/в.

Лечение легочной и септической форм комбинацией препаратов: цефтриаксон + стрептомицин или амикацин, цефтриаксон + гентамицин (в/м, в/в), цефтриаксон + рифампицин (в/в, внутрь), ципрофлоксацин + рифампицин (оба внутрь), ципрофлоксацин + стрептомицин или амикацин (внутрь, в/в, в/м), ципрофлоксацин + гентамицин (внутрь, в/в, в/м), ципрофлоксацин + цефтриаксон (в/в, в/м), рифампицин + гентамицин (внутрь, в/в, в/м), рифампицин + стрептомицин или амикацин (внутрь, в/в, в/м).

Прогноз. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах больные умирают от септицемии или кахексии - чумного маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений. В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10%; при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению (молниеносная форма чумы).

Осложнения. Прогрессирование бубонной чумы до септической и легочной форм, некроз бубона, перикардит, респираторный дистресс-синдром, менингит.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость человека к чуме высокая. Эпидемиологические данные, согласно которым возможно развитие инфекционного процесса при нападении одной блохи, а также необычайно высокая заразность для окружающих больных легочной формой чумы свидетельствуют о высокой восприимчивости людей. Постинфекционный иммунитет характеризуется достаточно высокой напряженностью, определяемой гуморальными и клеточными факторами.

Факторы риска - в основном укусы инфицированных блох, грызунов и других животных; при легочной форме чумы - контакт с больными таким течением болезни и проникновение возбудителей инфекции через дыхательные пути.

Распространенность и функционирование природных очагов. Активные природные очаги чумы находятся на американском континенте: на западе США, в Бразилии, Боливии, Эквадоре, Перу, в Африке (Мадагаскар, Танзания, Конго), в Азии (Китай, Вьетнам, Монголия). На территории РФ существуют Дагестанский, Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Прикаспийский северо-западный, Прикаспийский песчаночный, Волго-Уральский, Горно-Алтайский, Мангун-Тайгинский и Забайкальский природные очаги, площадь которых составляет 253 590 км².

Так как чума является зоонозом, ее вспышкам у людей всегда предшествуют эпизоотии. В разных природных очагах периодичность эпизоотий зависит от ландшафтно-географических особенностей, которые определяют видовой состав носителей и переносчиков возбудителей чумы. Цикличность и сезонность

эпизоотического процесса в каждом природном очаге имеет свои особенности. Различные абиотические и биотические факторы определяют экологию местных грызунов и переносчиков. Острые эпизоотии в природных очагах зимоспящих грызунов (сурки, тарбаганы), как правило, возникают при расселении молодняка по новым норам. Именно это время года наиболее опасно для людей. У незимоспящих грызунов и зайцеобразных интенсивные эпизоотии продолжаются дольше и часто имеют два пика, совпадающих с периодами массового размножения животных. Высокая миграционная активность блох в сочетании с их способностью питаться на многих видах животных и человеке приводит к распространению инфекции и более частым вспышкам среди людей.

Проявления эпидемического процесса. Характер распределения заболеваемости находится в прямой зависимости от эпизоотической ситуации и в разных странах существенно отличается. Чаще всего подъемы заболеваемости наблюдаются через 3-5 лет, но в отдельных странах зарегистрированы 10-летние циклы. В последние 5-6 десятилетий заболеваемость чумой в мире существенно снизилась. В 1990-х годах в мире ежегодно заболевали в среднем от 850 до 2000 человек. При этом летальность в среднем составляла 10%. В настоящее время спорадические заболевания чумой регистрируются почти в 50 странах мира. В 2008 г. в 5 странах (Мадагаскар, Конго, Уганда, США и Китай) зарегистрировано 123 случая чумы.

Социально-возрастные группы риска определяются обычаями, социально-экономическими условиями жизни населения, этническими особенностями и профессиональной деятельностью. К профессиональным группам риска относятся пастухи, ветеринарные работники и некоторые другие категории людей.

Эпидемиолого-эпизоотологический надзор - это комплекс мероприятий, включающий слежение за эпизоотическими проявлениями чумы в природных очагах и проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий, предупреждающих заражение чумой людей и антропонозное распространение инфекции. В их число входят эпизоотологическое обследование в целях выявления эпизоотий чумы в природных очагах; эпидемиологическое наблюдение за населением, проживающим на энзоотичной по чуме территории, и изучение закономерностей природной очаговости чумы.

Организация и проведение мероприятий по эпидемиологическому надзору за чумой в природных очагах чумы РФ осуществляются Противочумным центром с подведомственными противочумными станциями и их отделениями, железнодорожными противочумными станциями Министерства путей сообщения во взаимодействии с другими территориальными учреждениями санитарно-эпидемиологического, лечебно-профилактического и ветеринарного профиля Минздрава России, Министерства сельского хозяйства, Министерства путей сообщения. Научно-методическая, практическая и консультативная помощь по вопросам профилактических и противоэпидемических мероприятий на территории природных очагов чумы осуществляется курирующими научно-исследовательскими противочумными институтами. Объем, характер и направленность профилактических мероприятий определяются результатами эпизоотологического обследования и прогнозом эпизоотической и эпидемической ситуации по чуме, на основании чего планируются мероприятия на следующий год.

Ключевыми в системе эпидемиологического надзора являются эпизоотологическое обследование и эпидемиологическое наблюдение за населением. Экстренные специфические и неспецифические профилактические мероприятия проводят при возникновении реальной опасности заражения человека чумой на территориях, определяемых результатами эпизоотологического обследования. При организации эпизоотологического обследования решают главную задачу - раннее обнаружение эпизоотии чумы, определение ее границ. Уточняют численность и дислокацию населения, проживающего на данной территории, планируют и проводят комплекс необходимых профилактических мероприятий. Важное значение для оценки и прогноза эпизоотического состояния природного очага чумы имеет информация об уровне и динамике численности основных и второстепенных носителей и переносчиков возбудителя.

На каждый природный очаг чумы на территории РФ составляют паспорт, включающий его название, географические границы в настоящее время и в прошлом; физико-географическую и ландшафтную характеристики, вирулентность возбудителя; описание пространственной и биоценотической структуры, исторические данные об эпизоотической активности и эпидемических осложнениях, социальных и других важных в эпидемиологическом отношении факторах, данные о медицинских и ветеринарных учреждениях и о проводившихся в очаге мероприятиях по специфической и неспецифической профилактике.

Общие профилактические (противоэпидемические) мероприятия в природном очаге (табл. 14.11). Мероприятия по профилактике чумы направлены на предотвращение заноса инфекции извне и предотвращение заболеваний людей в природных очагах. Мероприятия по недопущению завоза чумы из-за рубежа регламентируют Международные медико-санитарные правила (ММСП, 2005), а меры в природных очагах - СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации» (2008).

Для предотвращения завоза чумы из-за рубежа проводят выявление больных или подозрительных на заболевание, а также исключают возможность проникновения грызунов с грузами. Особенно важны эти мероприятия в отношении лиц и транспорта, прибывающих из эндемичных по чуме природных очагов. Эти мероприятия осуществляются соответствующими службами на санитарно-контрольных пунктах, международных аэропортах, морских портах, пограничных железнодорожных станциях и в пунктах контроля движения автотранспорта.

Очагом чумы являются отдельные домовладения, часть населенного пункта, населенный пункт или группа населенных пунктов, где обнаружены больные чумой. Эпидемический очаг чумы считается локализованным по истечении одного инкубационного периода (6 сут) с момента госпитализации последнего больного.

Таблица 14.11

Противоэпидемические мероприятия в очагах чумы

Мероприятие	Содержание
1. В отношении больного
1.1. Выявление	Осуществляют медицинские работники всех учреждений здравоохранения во время амбулаторного приема, посещения больных на дому, в поезде, самолете, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале
1.2. Диагностика	Проводят по клиническим данным и результатам лабораторных исследований. Выясняют пребывание на территории природных очагов и в странах, эндемичных по чуме, контакт с грызунами, блохами
1.3. Информационное обеспечение	При выявлении случая чумы или подозрении на нее или носительство возбудителя лечебно-профилактическая организация в течение 2 ч направляет внеочередное донесение в органы и учреждения Роспотребнадзора. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека обеспечивает в течение 24 ч информирование Контактного пункта ВОЗ по ММСП
1.4. Изоляция	Транспортировка больных специализированным автотранспортом, их госпитализация в охраняемый специально организованный госпиталь
1.5. Лечение	Включает этиотропные, патогенетические и симптоматические средства. Этиотропную терапию назначают при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. Курс лечения зависит от формы клинического течения и составляет от 7 до 14 дней и проводится в соответствии с протоколами (стандартами) обследования и лечения больных инфекционными и паразитарными болезнями до клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей
1.6. Текущая дезинфекция	До госпитализации больного чумой проводят текущую дезинфекцию
1.7. Заключительная дезинфекция	Проводится во всех помещениях. Захоронение умершего от чумы проводят с учетом местных религиозно-этнических обычаев на общем кладбище силами коммунальной службы территории под контролем специалиста отдела особо опасных инфекций ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» или противочумного учреждения. В очаге проводят дезинсекционные и дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение эктопаразитов и грызунов
1.8. Выписка	После клинического выздоровления (не ранее 4-й недели со дня клинического выздоровления) и трехкратного отрицательного результата посевов пунктата бубона, мокроты или крови, которые проводят на 2, 4, 6-й дни после прекращения лечения
1.9. Диспансерное наблюдение	После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.
2. В отношении контактировавших с больным
2.1. Выявление	Выявляют лиц, общавшихся с больным в течение всего периода его заболевания до госпитализации, а также лиц, находившиеся в условиях, одинаковых с больным чумой по риску заражения. После разобщения заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его изоляции решается индивидуально
2.2. Клинический осмотр	Проводят оценку общего состояния, измеряют температуру тела
2.3. Медицинское наблюдение и разобщение	Лица, общавшиеся с больными чумой, трупами, контаминированными вещами и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению. При легочной форме чумы проводят индивидуальную изоляцию лиц, общавшихся с больным. Изоляцию прекращают через 6 дней после разобщения с больным при нормальной температуре (обязательная термометрия 2 раза в день)
2.4. Экстренная профилактика	Проводится лицам, соприкасавшимся с больным чумой, трупами, контаминированными вещами, участвовавшим в убое больного животного и т.п. Внутрь: ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, доксициклин, рифампицин, рифампицин + ампициллин, рифампицин + ципрофлоксацин, рифампицин + офлоксацин, рифампицин + перфлоксацин; внутримышечно: гентамицин, амикацин, стрептомицин, цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим. Кратность и дозы - в соответствии со стандартами (протоколами). Продолжительность курса обычно равна 5 сут. При появлении первых симптомов заболевания у изолированных во время профилактического лечения срочно заменяют профилактические дозы на лечебные
3. Направленные на механизм заражения (распространения)
3.1. При выявлении эпизоотии и/или выделении возбудителей от экзопаразитов	Эпизоотологическое обследование зоны очага и прилегающей территории: - дератизация и дезинсекция в целях создания защитных зон шириной 300-500 м по периметру населенного пункта или исключение условий проникновения зараженных чумой грызунов на его территорию; - проведение дератизации и дезинсекции на территории населенного пункта или организации; - ограничение хозяйственной, исследовательской, поисковой и иной деятельности на срок, необходимый для ликвидации эпизоотических проявлений; - недопущение охотопромысла и вывоза сена, зерна, фуража и других санитарно- опасных грузов за пределы зоны эпизоотии; - медицинское наблюдение за населением, находящимся в зоне эпизоотии; - забор крови у больных и/или незадолго до выявления эпизоотии у переболевших с симптомами, не исключающими чуму, и направление ее для серологического исследования; - поголовная или выборочная (группы риска) вакцинация; - информирование противочумных станций о заболевании верблюдов с симптомами чумы, случаях с неясной клинической картиной заболевания и падеже верблюдов от неизвестных причин; - выявление, изоляция лиц, имевших контакт с больными, трупами умерших, мясом забитых больных чумой верблюдов; - наблюдение за состоянием здоровья населения в очаге, провизорная госпитализация температурящих больных и больных с лимфаденитами
3.2. Основные меры по локализации очага	Активное выявление и госпитализация больных чумой и подозрительных. Текущая и заключительная дезинфекция в местах обнаружения больных, трупов, контактировавших лиц, зараженных вещей. Наблюдение за состоянием здоровья населения в очаге, провизорная госпитализация температурящих больных и больных в лимфаденитами
3.3. Ограничительные мероприятия при выявлении больных	При выявлении больных бубонной формой чумы введение ограничительных мероприятий, а больных легочной формой - карантина. Карантин вводят решением чрезвычайной комиссии и охватывают всю территорию эпидемического очага. Ограничивают въезд на территорию очага, запрещают прямой транзит международного транспорта; 3 раза в сутки проводят подворные обходы с измерением температуры у всех проживающих в населенном пункте (подворные обходы осуществляют в противочумных костюмах); вводят обсервацию отъезжающих
3.4. Санитарное просвещение	Проводят беседу о чуме и о профилактике заражения этой инфекцией

 

 

Холера

Определение

Холера - особо опасная болезнь, способная оказывать серьезное влияние на здоровье населения, вызывать события, которые могут представлять собой чрезвычайную ситуацию в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения. Имеет международное значение и требует проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ. Характеризуется диарейным синдромом с различной тяжестью клинического течения заболевания, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием и токсикозом.

Этиология

Возбудитель холеры (Vibrio cholerae) входит в семейство I. Vibrionaceae, род I. Vibrio. Представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки, которые высокоподвижны благодаря полярно расположенному жгутику. Спор и капсул не образуют, культивируются на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы представлены двумя биоварами (собственно холеры и Эль-Тор), которые включают около 150 серогрупп. V. cholerae содержат термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Н-антигены являются групповыми, а по О-антигенам V. cholerae разделены на 3 серотипа, включающих компоненты А, В, С, разные сочетания которых свойственны сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикошима (ABC). Эти серотипы выявлены как у классических вибрионов, так и у вибрионов Эль-Тор. Для определения вида и идентификации серовара используют агглютинирующую O1-сыворотку и типовые O1-сыворотки Инаба и Огава. В начале 1990-х годов были зарегистрированы вспышки холеры в Юго-Восточной Азии, обусловленные вибрионами ранее неизвестной серогруппы O139 (Бенгал), которые не агглютинировались сывороткой O1 и типоспецифическими сыворотками. В последующем холера, вызванная вибрионами O139, была выявлена в США, Японии, Кыргызстане, Узбекистане, Великобритании, Германии, Дании, Эстонии и в России.

V. cholerae продуцируют термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген). Клинические проявления холеры обусловлены холерогеном, молекула которого включает 2 компонента - А и В. Компонент В взаимодействует с моносиаловым ганглиозидным рецептором, что обусловливает проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 катализирует рибозилирование гуанилзависимого компонента аденилатциклазы, приводит к повышению внутриклеточного содержания циклического 3,5-аденозинмонофосфата и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Вибрионы серовара O139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах; токсинообразование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Определенную роль в поражениях, вызываемых биотипом Эль-Тор, играют гемолизины. Истинными возбудителями холеры являются штаммы V. cholerae, содержащие гены холерного токсина (ctx АВ+) и токсинорегулируемых пилей (tcpA+). К ним относятся V. cholerae серогруппы O1, биоваров V. cholerae cholerae и V. cholerae eltor, а также V. cholerae серогруппы O139. Выделенные из поверхностных водоемов и других объектов окружающей среды не содержащие гена холерного токсина (ctx АВ -) холерные вибрионы серогрупп O1 и O139 могут вызывать диарею, раневые инфекции и септицемию. Такие варианты V. cholerae не относят к возбудителям особо опасных инфекций.

В воде открытых водоемов вне эндемичных очагов V. cholerae может выживать в течение нескольких месяцев, но быстро теряет жизнеспособность при высушивании, на солнечном свете, в кислой среде.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции. Нет единого мнения о резервуаре V. cholerae. В большинстве руководств холеру относят к классическим антропонозам. Вместе с тем начинает доминировать точка зрения, что по экологии и механизму развития холера, вызываемая токсигенными штаммами V. cholerae eltor, а также V. cholerae O139, представляет собой сапроноз с эстафетной передачей среди людей.

Основной эпидемически значимый источник инфекции - больной человек и вибриононосители. Больной холерой заразен со второй половины инкубационного периода до окончания реконвалесценции, редко - после клинического выздоровления. Наиболее опасны больные в первые дни заболевания, когда испражнения и рвотные массы содержат максимальное количество возбудителя. Соотношение тяжелого течения к стертым проявлениям инфекции для классической холеры составляет 1:5-1:10, для холеры Эль-Тор - 1:25-1:100. Примерно у 75% людей, инфицированных V. cholerae, болезнь не развивается. Такие лица являются носителями вибрионов в течение 7-14 дней. Содержание вибрионов в 1 мл фекалий больного варьирует от 10⁶ до 10⁹. Объем фекалий, выделяемых больным в сутки, может достигать 10 л. Инфицирующая доза, по разным источникам, может составлять от 10⁶ до 10¹¹ клеток. Число вибрионов в 1 мл фекалий носителя составляет от 10² до 10⁵. Реконвалесценты к 3-й неделе освобождаются от возбудителя, но редко носительство может продолжаться до года и более. У небольшого числа лиц пожилого возраста формируется хроническое носительство V. cholerae в желчном пузыре.

Механизм передачи - фекально-оральный.

Пути и факторы передачи. Холере свойственны водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Водный путь имеет решающее значение для быстрого распространения холеры. Заражение происходит главным образом при питье некипяченой воды, при купании в загрязненных водоемах, использовании контаминированной возбудителями воды в бытовых целях. Хотя большинство эпидемий связано с водным фактором, заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время ее приготовления, хранения, мытья или раздачи. Описаны вспышки холеры, связанные с употреблением сырых или прошедших недостаточную термическую обработку морепродуктов (раки, креветки, моллюски, вяленая или слабосоленая рыба). Возможен и контактно-бытовой путь заражения, доминировавший во время вспышки холеры в 1994 г. в Дагестане, где было зарегистрировано около 2300 больных и вибриононосителей.

Основными факторами, влияющими на распространение холеры, являются дефицит питьевой воды, плохая организация коммунальной службы (неконтролируемый сброс сточных вод в канализацию). К районам повышенного риска относятся примыкающие к городским районам трущобы, а также лагеря для перемещенных лиц и беженцев, где отсутствуют минимальные потребности в чистой воде и средствах санитарии. Такие последствия бедствий, как разрушение систем водоснабжения и/или массовое перемещение населения в несоответствующие требованиям места проживания, могут повышать риск передачи возбудителей инфекции.

Инкубационный период. Колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня).

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к холере высокая, однако существуют группы повышенного риска. К ним относятся лица с относительной или абсолютной ахлоргидрией, некоторыми формами анемии, страдающие глистными инвазиями и алкоголики, лица с недостаточным иммунитетом и с ВИЧ-инфекцией. После перенесенной болезни при благоприятном течении вырабатывается серотиповой иммунитет, наличие которого не исключает заражение другими серотипами V. cholerae. Единое мнение о напряженности и продолжительности иммунитета отсутствует. Редко повторное заболевание холерой может происходить спустя 3-6 мес. после выздоровления. У 4-5% выздоровевших формируется хроническое носительство вибрионов в желчном пузыре, чаще у лиц пожилого возраста.

Факторы риска. Недостаточный уровень гигиенических навыков и знаний, скученность проживания, дефицит питьевой воды, низкий уровень коммунальной благоустроенности, пребывание на эндемичной территории.

Проявления эпидемического процесса. С 1817 по 1962 г. зарегистрировано 6 пандемий классической холеры. Эндемичны по классической холере Южная Азия (Индия, Бангладеш, Пакистан). Седьмая эпидемия, обусловленная вибрионом Эль-Тор, которая продолжается по настоящее время, приняла пандемический характер, охватив около 90 стран. Территориями риска заболевания холерой для туристов являются Вьетнам, Индия, Афганистан, Боливия, Бразилия, Ангола и почти все страны Африки. Зарегистрированы несколько вспышек холеры и спорадических случаев заболевания холерой Эль-Тор и на территории России. В Москву холера завозится раз в 2-3 года. Последний случай завоза из Индии в столицу был в июне 2010 г., а последний случай смерти от холеры в России был зарегистрирован в Ярославле в феврале 2008 г.

Выделяют 2 типа эпидемических проявлений холеры. К ним относятся эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующихся одномоментным появлением большого числа больных. Ко второму типу относятся вялотекущие эпидемии с небольшой постоянной заболеваемостью и трудновыявляемыми путями передачи возбудителя. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплое время года.

Проведено районирование административных территорий Российской Федерации по типу эпидемических проявлений холеры. Критериями районирования служили время выделения V. cholerae из поверхностных водоемов и сточных вод в многолетней и годовой динамике, изоляция вибрионов от людей и токсигенность V. cholerae. По этим характеристикам административные территории Российской Федерации разделены на три типа: тип I (Дагестан, Ингушетия, Чеченская Республика, Ставропольский край, Ростовская, Астраханская и Волгоградская области); тип II (Калмыкия, Краснодарский и Приморский края); тип III с подтипами А, Б и В (значительное количество территорий). К территориям высокого риска отнесены I и II типы, на которых наблюдалось длительное выделение (от 12 до 24 лет) токсигенных штаммов V. cholerae из окружающей среды и от людей. Повышенный уровень заболеваемости холерой приходится на теплое время года (для России, как правило, - конец июля - август).

Холера остается глобальной угрозой для общественного здравоохранения и одним из основных показателей неблагополучия социального развития. В то время как холера перестала быть проблемой в странах, где соблюдаются минимальные гигиенические нормы, она остается угрозой почти в каждой развивающейся стране. Число случаев заболевания холерой в 2006 г., о которых ВОЗ получила уведомления, кардинально возросло и достигло уровня конца 1990-х годов. В общей сложности поступили сообщения о 236 896 случаях холеры из 52 стран, включая 6311 случаев со смертельным исходом, что составило общий прирост в 79% по сравнению с числом случаев, зарегистрированных в 2005 г. Такой рост вызван крупными вспышками холеры в странах, где ранее в течение нескольких лет она не регистрировалась. Предполагается, что ВОЗ получает сообщения лишь менее чем о 10% случаев заболевания холерой. Таким образом, истинное бремя болезни существенным образом недооценивается.

В традиционных очагах холеры Эль-Тор O1 чаще болеют дети и лица преклонного возраста. Однако при появлении серовара O139 в Индии заболеваемость среди всех групп населения была примерно одинаковой, что связывают с отсутствием иммунитета населения против этого нового серовара возбудителя холеры. На территориях, свободных от холеры, при ее заносе чаще максимальные показатели заболеваемости регистрируются у лиц 20-40 лет. Другими группами риска являются работники очистных сооружений, лица, проживающие на побережье водоемов, занимающиеся прибрежным ловом рыбы и морепродуктов, посещающие эндемичные по холере территории (туристы, паломники и др.).

Клиника

Формы инфекции. Различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, которые выделяют по выраженности степени обезвоживания (Покровский В.И., 1986): I степень - потеря больным объема жидкости, не превышающего 1-3% первоначальной массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4-6% (форма средней тяжести), III степень - 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% (очень тяжелое течение). В настоящее время I степень встречается у 50-60% больных, II - у 20-25, III - у 8-10, IV - 8-10%.

При стертых формах холеры может наблюдаться лишь однократный жидкий стул при хорошем самочувствии больных. В более манифестных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими проявлениями являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или водянистых испражнений, которые выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без неприятного запаха. У больных легкой формой дефекация повторяется 3-5 раз в сутки, общее самочувствие удовлетворительное, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

В случае средней тяжести холеры (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара», как и испражнения. С присоединением рвоты обезвоживание быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухой с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, его объем увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание длится 4-5 дней.

При тяжелой форме холеры (III степень обезвоживания) наблюдается резко выраженное обезвоживание из-за обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, что может наблюдаться с первых часов заболевания, и многократной рвоты. Больных беспокоят судороги мышц конечностей и живота, сначала редкие клонические, впоследствии - частые и даже тонические. Тургор кожи снижается, кожа кистей и стоп становится морщинистой. Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. Возникает тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд./мин. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается.

Очень тяжелая форма холеры характеризуется внезапным развитием инфекции (массивные беспрерывные дефекации и обильная рвота), приводящей через 3-12 ч к состоянию алгида (снижение температуры до 34-35,5 °С, одышка, анурия и нарушение гемодинамики). При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии может достигать 60%.

Особенность холеры у детей - тяжелое течение, раннее развитие и выраженность дегидратации, чаще наблюдается нарушение деятельности ЦНС (заторможенность, нарушение сознания, кома), судороги, гиповолемический шок, олигоурия, анурия.

Многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают, несмотря на то что в их фекалиях возбудители выделяются в течение 7-14 дней. В 80-90% случаев развившейся инфекции она клинически протекает в виде легкой или средней тяжести формы, трудно отличимых от острых диарей другой этиологии. Менее чем у 20% заболевших развивается типичная холера, сопровождающаяся умеренной или тяжелой дегидратацией.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов летальные исходы встречаются редко.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исследование проводится до начала лечения антибиотиками. Для исследования берут испражнения и рвотные массы больных, загрязненные ими предметы обихода или секционный материал (содержимое тонкой кишки и желчного пузыря). При обследовании реконвалесцентов исследуют три порции желчи, взятые при дуоденальном зондировании. Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых трех часов после взятия, а если это невозможно, то в качестве консервирующей среды используют в основном щелочную пептонную среду. Материал засевают в жидкие и на плотные среды для выделения культуры. Предварительные результаты получают через 2-6 ч, окончательный ответ - через 36 ч. Серологические методы (микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, антитела к холерогену в ИФА или иммунофлюоресцентный метод) имеют вспомогательное значение; они преимущественно используются для ретроспективной диагностики.

Стандартное определение случая. Лабораторные критерии (один из приведенных):

• выделение V. cholerae, обладающих tox -геном;

• значительное увеличение вибриоцидных или антитоксических антител в сыворотках, взятых от больных в острой и ранней восстановительных фазах;

• значительное уменьшение вибриоцидных антител в сыворотке раннего и позднего восстановительного периода у больных, не вакцинированных в последнее время.

Классификация случая: подтвержденный - клинически похожее заболевание, подтвержденное лабораторно.