Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Клинико-морфологические формы скарлатины




1. Токсическая с резко выраженной катаральной ангиной, дистрофическими изменениями внутренних органов.

2. Септическая с некротической ангиной, гнойно-некротическим регионарным лимфаденитом. При отторжении детрита – глубокие язвы миндалин с формированием грубых рубцов.

Летальные исходы обусловлены осложнениями, к которым относятся:

1) заглоточный абсцесс,

2) гнойно-деструктивный отит,

3) остеомиелит височной кости,

4) флегмона шеи,

5) аррозия сосудов шеи с кровотечением,

6) абсцесс мозга,

7) гнойный менингит,

8) септикопиемия с множественными абсцессами во внутренних органах.

3. Смешанная форма сочетает признаки 1-ой и 2-ой форм.

II период скарлатины может развиться на 3 – 4 неделе заболевания независимо от формы болезни, тяжести первого периода, в связи с аллергическими реакциями.

Морфологические проявления II периода:

1) катаральная ангина,

2) кожная сыпь (неяркая и необязательная),

3) гломерулонефрит (экстракапиллярный геморрагический или хронический постстрептококковый интракапиллярный),

4) межуточный миокардит,

5) бородавчатый эндокардит (с преимущественным поражением митрального клапана),

6) серозные артриты.

Менингококковая инфекция

- острое инфекционное заболевание, отличающееся периодическими эпидемическими вспышками.

Возбудитель – диплококк, крайне нестойкий во внешней среде.

Источник инфекции – больной или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Клинико-анатомические формы менингококковой инфекции

1. Менингококковый назофарингит, в основе которого лежит катаральное воспаление слизистых оболочек зева, носоглотки, иногда без яркой клиники.

2. Менингококковый цереброспинальный менингит возникает при гематогенном проникновении возбудителя в оболочки мозга. В первые сутки – серозный менингит, со 2-3 суток – гнойный процесс с большим скоплением гноя в области ствола. Нередко развивается энцефалит, а затем – эпендиматит вплоть до пиоцефалии.

Исходы:

а) выздоровление с рассасыванием экссудата,

б) гидроцефалия в результате склероза мягкой мозговой оболочки, эпендимы, склероза венозных сосудов в исходе тромбофлебита и очагового глиоза в субэпедимарных зонах,

в) летальный исход может быть обусловлен в остром периоде дислокацией ствола при отеке головного мозга или от пиоцефалией. Смерть может наступить в отдаленном периоде при выраженной гидроцефалии с явлениями общей церебральной кахексии.

3. Менингококцемия – редкая (0,1 – 1 % всех форм) крайне тяжелая форма с летальным исходом в 1 – 2 сутки. Характеризуется гемодинамическими и геморрагическими проявлениями по типу ДВС – синдрома.

Морфологические изменения:

1) серозный менингит (не всегда),

2) геморрагическая звездчатая сыпь на нижних конечностях, ягодицах, веках, склерах,

3) массивные кровоизлияния в надпочечниках с некрозом коры и мозгового вещества,

4) геморрагический диатез с мелкоточечными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках,

5) острая почечная недостаточность на фоне микроциркуляторных расстройств, некроза эпителия канальцев.

Причины смерти: острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, острая сердечная недостаточность, отек мозга с дислокацией ствола.

СЕПСИС

- генерализованная ациклически текущая инфекция, вызываемая различными микроорганизмами и характеризующаяся крайне измененной реактивностью организма.

Сепсис отличается от других инфекций ациклическим течением, полиэтиологичностью, отсутствием контагиозности и иммунитета.

В основе патогенеза сепсиса лежит взаимодействие макро и микроорганизма.

Звенья патогенеза: внедрение возбудителя, формирование первичного септического очага с критическим уровнем бактериальной обсемененности тканей, бактериемия, иммуннодефицитное состояние (ИДС) с нарушением иммунной реакции и снижением активности неспецифических факторов защиты.

Возникновению ИДС способствуют шок, голодание, стресс, переутомление, переохлаждение, гипо- и авитаминозы.

Классификация сепсиса

I. По этиологии

Стафилококковый

Стрептококковый

Пневмококковый

Анаэробный

Колибациллярный

Грибковый

II. По локализации ПСО (по входным воротам)


Одонтогенный Хирургический (раневой и ожоговый)

Стоматогенный Терапевтический (в том числе- пневмониогенный)

Риногенный Ожоговый

Тонзилогенный

Уросепсис

Акушерский

Пупочный

Кожный


III. По клинико-морфологическим изменениям

Септицемия

Септикопиемия

Хрониосепсис

Инфекционный эндокардит (бактериальный, затяжной септический).

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-11-18; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 858 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Бутерброд по-студенчески - кусок черного хлеба, а на него кусок белого. © Неизвестно
==> читать все изречения...

2881 - | 2813 -


© 2015-2025 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.012 с.