1. По времени возникновения:
- острый,
- рецидивирующий (возникает в течение 4 недель после предыдущего),
- повторный (возникает через 4 недели после предыдущего).
2. По локализации
- передняя стенка левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковая перегородка,
- задняя стенка ЛЖ,
- боковая стенка ЛЖ,
- межжелудочковая перегородка,
- обширный.
3. По распространенности:
- субэндокардиальный, - интрамуральный,
- субэпикадиальный, - трансмуральный.
-
Патоморфология инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда – форма острой ИБС, характеризующаяся развитием некроза сердечной мышцы через 18-24 часа после начала ишемии.
Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции. Определяются признаки коагуляционного некроза миоцитов, отек, полнокровие стромы, диапедез эритроцитов, краевое стояние лейкоцитов.При электронной микрокопии характерны разрывы сарколеммы, отложение солей Са в митохондриях, разрушение их крист.
Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.
Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенерационной гипертрофией кардиомиоцитов.
О с л о ж н е н и я и н ф а р к т а м и о к а р д а:
кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
Исходы инфаркта миокарда
1.Организация с формированием постинфарктного рубца
2.Формирование аневризмы (острой и хронической)
3.Разрыв сердца в результате миомаляции или в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердца
4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда
5. Перикардит (фибринозный, гнойный)
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЦВЗ)
- группа заболевания, характеризующихся острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза церебральных артерий и артериальной гипертонии.
Классификация ЦВЗ
1. Внутричерепные кровоизлияния – внутримозговые, субарахноидальные, смешанные.
2. Инфаркты головного мозга – ишемические, геморрагические, смешанные.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия –атеросклеротическая, гипертоническая.
Ишемическая энцефалопатия возникает в результате хронической ишемии на фоне атеросклероза магистральный артерий головы и характеризуется дистрофическими изменениями пирамидных клеток коры, грушевидных нейронов мозжечка и нейронов гиппокампа. В этих клетках отмечаются повреждения в виде коагуляционного некроза, эозинофилии цитоплазмы, пикноза ядер с последующим очаговым глиозом в очагах выпадения нервных клеток. При тяжелых формах наблюдается атрофия коры и белого вещества лобных, височных, теменных долей с микрогирией, появлением мелких кист при клинической картине деменции.
Гипертоническая энцефалопатия характеризуется поражением мелких артерий и артериол в виде склероза, гиалиноза или фибриноидного некроза их стенок с развитием очаговых повреждений нервной ткани (микрогеморрагий, мелких инфарктов и кист).
Контрольные вопросы
1. Укажите факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза.
2. Уточните типичную локализацию атеросклеротических изменений.
3. Перечислите стадии атеросклероза.
4. Назовите изменения сосудистой стенки в долипидную стадию атеросклероза.
5. Дайте макроскопический анализ изменений стенки сосуда в стадию липоидоза.
6. Дайте характеристику макроскопических изменений стенки сосуда в стадию липосклероза.
7. Дайте характеристику макроскопических изменений стенки сосуда в стадию атероматоза.
8. Дайте характеристику макроскопических изменений стенки сосуда в стадию атерокальциноза.
9. Перечислите структурные компоненты атеросклеротической бляшки.
10. Перечислите осложнения атеросклероза.
11. Перечислите клинико-морфологические формы атеросклероза.
12. Дайте определение гипертонической болезни.
13. Перечислите клинико-морфологические формы и стадии гипертонической болезни.
14. Дайте характеристику патоморфологическим изменениям мелких артерий и сердца при гипертонической болезни.
15. Укажите основные морфологические критерии гипертонического криза.
16. Перечислите причины смерти больных гипертонической болезнью.
17. Дайте определение ишемической болезни сердца.
18. Укажите ведущие факторы риска в развитии ИБС.
19. Перечислите основные клинико-морфологические формы ИБС.
20. Перечислите причины развития инфаркта миокарда.
21. Назовите виды инфаркта миокарда в зависимости от сроков его возникновения.
22. Опишите динамику развития инфаркта миокарда.
23. Перечислите осложнения инфаркта миокарда.
24. Перечислите морфологические проявления хронической ИБС.
25. Назовите причины смерти больных с хронической ИБС.
26. Перечислите клинико-морфологические проявления церебро-васкулярной болезни.
27. Дайте патоморфологическую характеристику кровоизлияния в головной мозг.
28. Дайте патоморфологическую характеристику инфаркта головного мозга.
29. Перечислите осложнения острых нарушений мозгового кровообращения.
30. Назовите клинико-морфологические проявления хронической дисциркуляторной энцефалопатии.
Лекция № 10. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. ПОРОКИ СЕРДЦА
Ревматические болезни (РБ) – группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и сосудов при нарушении иммунологического гомеостаза организма.
К РБ относятся ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, прогрессирующий системный склероз, системный прогрессирующий склероз, нодозный полиартериит, дерматомиозит.
Этиология заболеваний не установлена. Общепринято, что этиологическим фактором развития ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы А.
В основе патогенеза РБ лежат иммунные реакции:
1) ГНТ – гуморальные реакции на антигены и экзоферменты стрептококка,
2) ГЗТ – нарушения клеточного звена иммунитета в виде скоплений клона лимфоидных клеток, сенсибилизированных к стрептококковым антигенам и аутоантителам,
3) аутоиммуные реакции, что обусловлено формированием стрептококковых антител, перекрёстно реагирующих с сарколеммальными антигенами миокарда, антигенами соединительной ткани клапанов сердца, гломерулярного аппарата почек.
В основе морфогенеза РБ лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
Стадии системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани при РБ:
1. Мукоидное набухание.
2. Фибриноидные изменения.
3. Гранулематоз.
4. Склероз и гиалиноз.
Таблица № 10. Морфогенетические основы ревматических болезней
| Иммунопатология | Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани |
| ГНТ | мукоидное набухание |
| фибриноидное набухание | |
| ГЗТ | гранулематоз |
| склероз, гиалиноз | |
| Аутоиммунные реакции |
