- хроническое заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления при поражении мелких артерий и артериол.
Симптоматические гипертонии возникают в результате поражения почек (нефрогенная), почечных артерий (вазоренальная), эндокринных нарушений (климактерическая и др.), ЦНС (центрогенные, посткоммоционные).
Схема № 7. Патогенез гипертонической болезни
| Факторы риска. Генетический дефект клеточных мембран
|
| Нарушение баростатической функции
|
| Задержка выведения Na+
почками
|
| Накопление Ca++, Na+
в сосудистой стенке
|
| Рост активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина, катехоламина
|
| Понижение активности вазодилятаторной системы (калликреин-кининовой системы) простогландины, оксида азота
|
| Рост общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса, объема циркулирующей крови
|
Схема № 8. МОРФОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
| Вторичные изменения органов
|
u OzVPkjtlqZX40FDPTw1X29XeavTlJ+/Kn0k1Sb7S2vF89/z6QlpfX42PDwiBx3Au4wk/omMRmdZu L8ZDd/IQoqYpwl8Ka43p7WKGqsjVf/jiFwAA//8DAFBLAQItABQABgAIAAAAIQC2gziS/gAAAOEB AAATAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAABbQ29udGVudF9UeXBlc10ueG1sUEsBAi0AFAAGAAgAAAAhADj9 If/WAAAAlAEAAAsAAAAAAAAAAAAAAAAALwEAAF9yZWxzLy5yZWxzUEsBAi0AFAAGAAgAAAAhAEJ0 fthQAgAAXAQAAA4AAAAAAAAAAAAAAAAALgIAAGRycy9lMm9Eb2MueG1sUEsBAi0AFAAGAAgAAAAh ACoqzOfZAAAABAEAAA8AAAAAAAAAAAAAAAAAqgQAAGRycy9kb3ducmV2LnhtbFBLBQYAAAAABAAE APMAAACwBQAAAAA= " o:allowincell="f">
| Усиление атеросклеротических изменений
|
P XO56qZJkKR12xB9aHOxLa+uv3eQ0VJ3a48+2fEvcanMX3+fyc/p41fr6an5+AhHtHP9gOOuzOhTs VPmJTBC9hvRBKUY5SHnTGUiUWoKoNDzepyCLXP6fUPwCAAD//wMAUEsBAi0AFAAGAAgAAAAhALaD OJL+AAAA4QEAABMAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAFtDb250ZW50X1R5cGVzXS54bWxQSwECLQAUAAYA CAAAACEAOP0h/9YAAACUAQAACwAAAAAAAAAAAAAAAAAvAQAAX3JlbHMvLnJlbHNQSwECLQAUAAYA CAAAACEALh/T51MCAABkBAAADgAAAAAAAAAAAAAAAAAuAgAAZHJzL2Uyb0RvYy54bWxQSwECLQAU AAYACAAAACEA3y6t2d4AAAAKAQAADwAAAAAAAAAAAAAAAACtBAAAZHJzL2Rvd25yZXYueG1sUEsF BgAAAAAEAAQA8wAAALgFAAAAAA== " o:allowincell="f">
| Распространенные изменения артерий
|
| Гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий
|
e uNwNMlFqKx32xBc6HO1TZ5vP4+w01H1ywu9D9aJctt/E16X6mN+etb69WR4fQES7xL8w/OqzOpTs VPuZTBCDhk16z0nmKtuC4ECSqjWImknGRJaF/P9C+QMAAP//AwBQSwECLQAUAAYACAAAACEAtoM4 kv4AAADhAQAAEwAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAW0NvbnRlbnRfVHlwZXNdLnhtbFBLAQItABQABgAI AAAAIQA4/SH/1gAAAJQBAAALAAAAAAAAAAAAAAAAAC8BAABfcmVscy8ucmVsc1BLAQItABQABgAI AAAAIQDGHCGjUwIAAGQEAAAOAAAAAAAAAAAAAAAAAC4CAABkcnMvZTJvRG9jLnhtbFBLAQItABQA BgAIAAAAIQDxlgxQ3QAAAAoBAAAPAAAAAAAAAAAAAAAAAK0EAABkcnMvZG93bnJldi54bWxQSwUG AAAAAAQABADzAAAAtwUAAAAA ">
Таблица №7. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни
| Острые изменения
| Формы гипертонической болезни
| Хронические изменения
|
| ОИБС
| Сердечная
| ХИБС
|
| Инсульт
Инфаркт
| Мозговая
| Киста
Гипертоническая энцефалопатия
|
| Инфаркты почек (артериолонекроз)
ОПН
| Почечная
| Артериолосклеротический нефросклероз
ХПН
|
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
ИБС является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.
Таблица № 8. Факторы риска ИБС
| I порядка
| II порядка
|
| - гиперхолестеринэмия
| - микроэлементозы
|
| - курение
| - повышение жесткости воды
|
| - артериальная гипертония (АГ)
| - повышение уровня Са
|
| - гиподинамия
| - повышение фибриногена
|
| - стресс
| - гиперурекимия и др.
|
| - мужской пол
|
|
| - фактор питания
|
|
| - снижение толерантности к глюкозе
|
|
Структурной основой ИБС являются атеросклероз венечных артерий и ГБ.
Причины развития острых проявлений ИБС:
- тромбоз венечных артерий,
- длительный спазм венечных артерий,
- тромбоэмболия венечных артерий,
- функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий.
Клинически значимым считается стеноз с уменьшением просвета на 75% и более от первоначальной величины просвета сосуда. Стенозирующим атеросклерозом называется поражение сосудов с сужением просвета на 50 % и более от первоначальной величины.
Таблица № 9. Классификация ИБС
| О С Т Р Ы Е И Б С
| Х Р О Н И Ч Е С К И Е И Б С
|
| Внезапная коронарная смерть (ВКС)
| Крупноочаговый кардиосклероз
|
| Инфаркт миокарда
| Мелкоочаговый кардиосклероз
|
|
| Хроническая аневризма
|
ВКС – смерть больного, развившаяся в первые 6 часов острой ишемии миокарда.В клинике на ЭКГ наблюдаются изменения зубцов QТ, интервала SТ, аритмии, фибрилляция желудочков, асистолия.
Макроскопических изменений на аутопсии нет, но может быть обнаружен – стенозирующий атеросклероз венечных артерий, кардиосклероз.
Микроскопические изменения:
1) в первые 20-30 минут ишемии миокарда отмечаются исчезновение гликогена, калия при увеличении концентрации натрия и кальция, снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы;
2) волнообразная деформация кардиомиоцитов,
3) повышенная эозинофилия цитоплазмы кардиомиоцитов,
4) исчезновение поперечной исчерченности кардиомицитов,
5) повреждения митохондрий с отложением в них ионов Са при электронной микроскопии.
Схема № 9. Морфогенез ишемической болезни сердца
| Острые
(абсолютная коронарная недостаточность)
|
| Хронические
(относительная коронарная недостаточность)
|
| Тампонада полости перикарда
|
| Хроническая сердечная недостаточность
|
