Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ѕовреждение стенок микрососудов комплексом




јнтиген Ц антитело, компонентами эстеразной системы

» комплементом

¯ ¯ ¯

—вертывание крови јдгези€ и агрегаци€ Ћокальна€ активаци€ тромбоцитов фибринолиза

¯ ¯ ¯

ѕотребление факторов ћикротромбообразова- —нижение резерва

ров свертывани€, сни- ние, блокада микроцир- плазминогена

жение резерва ј“ III кул€ции, дистрофичес-

и фибринолитической кие изменени€ тканей

системы ¯ ¯ ¯

“ромбоз различной ѕоражение кожи, по- ”меренное снижение

локализации (вне зо- чек, кишечника и т.д. количества тромбоци-

ны циркул€ции) тов, повышение содер-

жани€ в плазме пласти- ночных факторов

–ис. 7. —хема патогенеза геморрагического васкулита

 омплексы антиген - антитело при эквимол€рном их соотношении в плазме, как известно, преципитируют и элиминируютс€ из циркул€ции фагоцитирующими клетками. –астворимые или циркулирующие иммунные комплексы образуютс€ при значительном количественном преобладании антигена над антителами.

»менно они и активируемый ими комплемент вызывают васкулит, при котором микрососуды подвергаютс€ асептическому воспалению с деструкцией стенок, тромбированием и образованием экстравазатов вследствие повреждающего действи€ циркулирующих низкомолекул€рных иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента. ѕроцесс близок к ƒ¬—-синдрому, которым √¬ может осложн€тьс€, но отличаетс€ мелкоочаговостью, пристеночностью, нормальным или повышенным содержанием в плазме фибриногена, отсутствием тромбоцитопении потреблени€ и других про€влений ƒ¬—. ѕоэтому его правильнее обозначать как микротромбоваскулит (Ѕаркаган «.—. 1988).

Ќар€ду с указанным иммунокомплексным механизмом развити€ √¬ при р€де вариантов болезни отмечаетс€ участие в процессе клеточно-опосредованных иммунных механизмов. јктивированные антигеном и иммунными комплексами моноциты и лимфоциты скапливаютс€ в участках поражени€, освобождают монокины, тканевый тромбопластин, лимфокины, лизосомальные энзимы и другие компоненты, в результате чего усиливаютс€ дезорганизаци€ сосудистой стенки и локальное тромбообразование, образуютс€ периваскул€рные гранулемы.

ќсобо выдел€ютс€ отличающиес€ большим упорством течени€ васкулиты со смешанной криоглобулинемией 2-го и 3-го типов, в том числе и с ревматоидным фактором, с холодовым и крапивницей и отеками типа  винке, с синдромом –ейно.

—енсибилизаци€ бактериальными агентами чаще приводит к развитию аллергической реакции по гуморальному или клеточному типу. ¬оспалительные изменени€ и нарушени€ проницаемости сосудистой стенки усугубл€ют увеличивающийс€ у больных выброс вазоактивных аминов - гистамина, серотонина, кининов. ѕоступление в организм токсинов на фоне предшествующей сенсибилизации может привести к развитию парааллергической реакции по типу феномена —анарелли-Ўвартцмана. ¬ патогенезе т€желых форм заболевани€, а также при переходе в хроническую форму в структуре иммунопатологических нарушений ведущее значение приобретает аутоиммунитет.

¬ результате реализации этих основных механизмов в микрососудах развиваетс€ Уасептическое воспалениеФ с деструкцией стенки, увеличиваетс€ проницаемость сосудистой стенки, запускаетс€ механизм гиперкоагул€ции: повышение тромбопластинообразовани€, нарастание концентрации фибриногена, активаци€ фибринолитической системы; ухудшаютс€ реологические свойства крови, возможно истощение антикоагул€нтного звена свертывающей системы крови, отмечаетс€ свободнорадикальный УстрессФ, ведущие к ишемии тканей.

≈диной классификации √¬ нет. — практической точки зрени€ и дл€ обосновани€ той или иной УсхемыФ лечени€ следует выдел€ть следующие формы (ѕлахута “.√., 1999 г.):

- простую (кожна€ изолированна€) пурпуру;

- кожно-суставной синдром (пурпура, полиартралгии, ангионевротический отек);

- пурпуру с абдоминальным синдромом;

- пурпуру с поражением почек;

- сочетание всех перечисленных вариантов;

- редкие варианты (кардит, неврологические расстройства).

—ледует отметить, что за последние 2 дес€тилети€ изменилась частота клинических вариантов √¬ у детей: уменьшилось в 2 раза число детей с абдоминальными кризами, изменилс€ характер абдоминального синдрома - реже отмечаетс€ мелена. Ќо более чем в 2 раза увеличилось число больных нефритом при √¬ - с 16 до 34%, и увеличилась частота острой почечной недостаточности (ќѕЌ) при нефрите. ’от€ сейчас, как и прежде, учитываетс€ и Утранзиторный мочевой синдромФ на высоте заболевани€.

ѕо течению заболевани€ выдел€ют:

1) острое течение (3-4 нед);

2) зат€жное или волнообразное (до 12 нед);

3) рецидивирующее.

ѕо активности процесса различают три степени (см. табл. 9).

јктивность I, II, III определ€етс€ по выраженности клинических про€влений и показател€м крови (лейкоцитоз, —ќЁ, белки острой фазы).

 

“аблица 9





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 397 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

„тобы получилс€ студенческий борщ, его нужно варить также как и домашний, только без м€са и развести водой 1:10 © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

679 - | 683 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.011 с.