Среди причин развития аритмий выделяют факторы органической и функциональной (рефлекторной) природы. Нарушения сердечного ритма и проводимости, как правило, возникают на фоне органических заболеваний сердца (пороки, ИБС, воспалительные, дегенеративные поражения миокарда, врожденные или наследственные аномалии проводящей системы), при которых наблюдается повреждение электрогенных мембран иди разрушение кардиомиоцитов. В то же время у ряда больных не удается определить явных изменении со стороны сердечно-сосудистой системы, однако наблюдаются различные вегетативные и психосоматические расстройства, оказывающие рефлекторное влияние на миокард и провоцирующие развитие аритмии. Возможно и сочетанное действие факторов органической и функциональной природы.
В клетках организма существует различие в величине электрического разряда между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны - мембранный потенциал. Кардиомиоциты также обладают способностью изменять свойства клеточной мембраны в отношении ионного тока через нее, что лежит в основе возникновения электрического импульса (потенциала действия). Им свойственны три основных электрофизнологических состояния: покойи (диастолический потенциал), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). Потенциал действия (ПД) кардиомиоцита характеризуется амплитудой и продолжительностью, определяющимися фазой быстрой деполяризации и тремя фазами реполяризации (электрокардиографический интервал (отражает длительность ПД в желудочках).
При характеристике ионных токов по фазам принято условно обозначать деполяризацию как фазу 0, стадии реполяризации как фазы 1, 2 и 3, а диастолический потенциал как фазу 4. Деполяризация клеточной мембраны обусловлена быстрым током ионов натрия внутрь клетки. Реполяризация начинается с ранней быстрой реполяризации (фаза 1), при которой происходит выход из клетки ионов калия. Далее следует медленная реполяризация (фаза 2), когда внутрь клетки медленно поступают ионы кальция, и затем - поздняя быстрая реполяризация (фаза 3), связанная с перемещением ионов калия из клетки. Фазы 1 и 2 образуют абсолютный рефракторный период, когда миоцит не способен реагировать на какой-либо стимул, а фаза 3 – период относительной рефрактерности, когда клетка может деполяризоваться при поступлении необычной силы стимула.
Причинные факторы аритмий, изменяя фукционально важные структуры кардиомиоцитов, в частности, рецепторы и ионные каналы, приводят к изменениям трансмембранного потенциала клеток (скорости деполяризации и реполяризации, скорости проведения возбуждения, продолжительности рефракторных периодов, порога возбудимости и т.д.). В целом, возникновение НCP является результатом развития новых взаимоотношений между различными электрофизиологическими параметрами кардиомиоцитов. Независимо от множества причин аритмий, в основе каждого вида лежат нарушения электрофизиологических мембранных процессов.
Выделяют ряд основных электрофизиологических механизмов аритмнй.
1. Нарушение образования импульсов:
усиление "нормального автоматизма":
возникновение "патологического автоматизма" фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердии и/или желудочков), например, ускоренный идиовентрикулярный ритм:
триггерная активность (осцилляции в мембранном потенциале. следующие за пиком потенциала действия):
ранние постдеполяризации (осцилляции возникают во время реполяризации).
поздние постдеполяризации (осцилляции возникают после потенциала действия).
2. Повторный вход импульса (ре-ентри или реципроктные аритмии).
3. Блокада проведения импульсов.
Перемещение ПД через проводящую систему может задерживаться в месте поражения участка миокарда, например, при ишемии. При этом импульс изменяет путь своего прохождения, распространяясь на соседнее волокно, что приводит к движению импульса в обратном направлении (ретроградно). При условии повторного возбуждения peтpoградным импульсом клеток, обеспечивающих его возникновение, образуется участок с повторно запускаемым циклом возбуждения (ре-ентри). Данный электрофизиологическнй феномен является основой большинства клинически важных тахиаритмий. Волна ре-ентри может возникать вследствие однонаправленной блокады. замедленного проведения, а также при наличии центральных участков блокады, вокруг которых она циркулирует. К примерам аримий по механизму ре-ентри можно отнести мерцание и трепетание предсердии, мономорфные желудочковые тахикардии, тахикардии из АВ-узла с вовлечением дополнительного АВ-соединения, синусовые узловые тахикардии, фибрилляцию желудочков. Возникновению такого рода аритмий может способствовать продольная диссоциация АВ-узлa на два канала: альфа, обладающего обычными для АВ-проведения свойствами, и бета, обладающего большей скоростью проведения возбуждения и большим эффективным рефракторным периодом (ЭРП).
