Лечение симптоматических артериальных гипертензий

Среди медикаментозных препаратов наиболее предпочтительны­ми в нефрологической практике считаются средства, дающие нефропротекторный эффект и способные снижать внутриклубочковую гипертензию. Такими свойствами обладают некоторые препараты из группыАК. НАПФ, блокаторы рецепторов аигиотепзина II. Их нефропротекторный эффект обусловлен способностью понижать ме­таболическую активность нефроцитов, что обусловливает торможе­ние образования мезангиального матрикса и мезангиальной пролиферации. Важными достоинствами блокаторов кальциевых каналов являются антиагрегантное действие, способствующее улучшению микроциркуляции в почках, антиатеросклеротический эффект в от­ношении почечных сосудов и способность блокировать вазоконстрикторное действие эндотелина.

Получены данные о необходимости применения в лечении боль­ных с почечной гипертензией НАПФ. Эти препараты одновременно снижают и системное, и почечное (за счет расширения эфферентной артериолы) артериальное давление, положительно влияют на канальцевый транспорт многих веществ. Другим их нефропротекторным свойством является торможение роста клеток мезангия и почечных артериол, снижение скорости образования проколлагена, защитное действие в отношении структуры и функции эндотелиальных кле­ток. Указанные свойства делают НАПФ средством выбора при ле­чении нефрогенной АГ. Необходимо также отметить их положительное воздействие на почечный креветок и клубочковую фильтрацию (в случае если препараты на вызывают чрезмерной системной гипотензии). Почечный функциональный резерв под воздействием НАПФ при нормальном исходном состоянии уменьшается, а при исходно сниженном повышается и сохраняется в пределах нормальных значений на протяжении нескольких лег лечения. При длительном лече­нии НАПФ отмечается уменьшение выраженности протеинурии.

Из других групп антигипертензивных препаратов в клинической практике для лечения нефрогенной АГ наиболее часто используются диуретики и БАБ. Среди диуретиков препараты выбора - фуросемид и этакриновая кислота. При гипертензии и почечной недостаточности применяют комбинацию диуретиков и БАБ, БАБ и вазодилататоров.

При лечении больных с АГ на фоне хронической почечной недоста­точности необходимо иметь в виду, что антигипертензивная терапия в этом случае должна быть более активной. По последним данным, целе­вой уровень АД у таких больных составляет 130/80 мм рт.ст. при протеинурии до 1 гр/сутки и 125/75 мм рт.ст. при большей потере белка.

Еще одна особенность гипотензивной терапии при хронической почечной недостаточности - отсутствие жесткого ограничения при­ема соли, что связано с риском развития водносолевого дефицита, уменьшения объема циркулирующей плазмы, снижения скорости клубочковой фильтрации и нарастания азотемии.

При реноваскулярных гипертониях основу лечения составляют катетерная либо хирургическая дилатация артерии. Из гипотензивных средств высоко эффективны НАПФ.

При альдостеронизме показано удаление надпочечника, на вре­мя предоперационной подготовки назначают спиронолактон в дозе 200 мг/сут в течение 6 нед.

При феохромоцитоме кризы купируют введением фентоламина по 5 мг на 20 мл физиологического р-ра в/в каждые 5 мин до сниже­ния АД при приподнятом изголовье. При сопутствующей тахикар­дии добавляют пропранолол (в/в 1 -2 мг за 5-10 мин, медленно!). Во вре­мя предоперационной подготовки используются альфа-блокаторы.

Глава 4

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Современные методы течения аритмий и блокад сердца включают в себя фармакологические, физические (электрические, рефлекторные), психофизиологические и хирургические. При этом у 85-90% больных коррекция нарушений сердечного ритма (НСР) и проводи­мости проводится с помощью антиаритмических препаратов (ААП).

Значительные трудности в выборе лечебных мероприятий у боль­ных с аритмиями испытывают не только врачи общей практики, но и квалифицированные кардиологи. Это связано с чрезвычайно боль­шим разнообразием клинических форм нарушении ритма, часто име­ющих пароксизмальный характер возникновения. Достаточно ред­ко удается точно определить механизм развития аритмии, еще труд­нее предсказать эффективность того или иного ЛАП у разных боль­ных при одинаковых клинических вариантах нарушении ритма и проводимости.