Диагностика гиперлипидемий

Измерение уровня общего холестерина должно проводиться у всею взрослого населения по достижении 18 лет и при нормальных значениях повторяться через каждые 5 лет. Большое практическое значение имеет индивидуальный скрининг на наличие атерогенных гиперлинидемий среди пациентов, относящихся к группам высокого риска ИБС и осложнений атеросклероза.

Приоритетные группы для скрининга на гиперлипидемию. Группа I. Больные ИБС, периферическим атеросклерозом, гипертонией или в возрасте старше 60 лет; пациенты с клиническими при­знаками семенных гиперлипидемий (утолщением ахилловых сухожи­лий, ксантомами, ксантеллазмами, пальмарными стриями, липоидной дугой роговицы); больные с отягощенным семейным анамнезом по гиперлипидемии и атеросклерозу, с метаболическими расстрой­ствами (гипотиреоз, почечная недостаточность, диабет), перенесшие реконструктивные операции на сонных, периферических и коронар­ных артериях.

Группа 2. Больные с двумя или более факторами риска ИБС (ги­пертонией, курением, ожирением, состоянием менопаузы у женщин).

Группа 3. Больные с одним фактором риска ИБС.

Группа 4. Здоровые мужчины до 40 лет, женщины молодого и сред­него возрастов.

Желаемые уровни липидов и липопротеинов для больных ИБС или пациентов с 2 факторами риска атеросклероза определены Рекомендациями Европейского Общества Атеросклероза (1994).

Для получения правильных анализов пациенты должны сдавать кровь после 12-14-часового голодания и 72-часового воздержания от приема алкоголя. Диагноз гиперлипидемии правомерен, если повышение липидов плазмы воспроизводится не менее, чем в трех последовательных ана­лизах. Показатели общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) для каждого больного зимой выше на 25-30 % и, чем в летний период.

Нарушения липидного обмена могут быть первичными (семейная гиперлипидемия и гипертриглицеридемия, полигенная гиперлипидемия) и вторичными. По характеру изменений липидного спект­ра плазмы различают 5 типов гиперлипидемий (ГЛП).

I тип встречается редко из-за рецессивного характера наследова­ния и характеризуется небольшим риском атеросклероза. В основе патогенеза лежит нарушение липолиза богатых триглицеридами ча­стиц вследствие дисфункции или недостатка фермента липопротеиновой липазы.

II тип отличается высоким риском развития и прогрессирования атеросклероза, поскольку при фенотипах IIа и IIb холестерин плаз­мы повышен за счет атерогенного ХСЛНП.

III тип встречается редко, однако часто сопровождается тяжелым атеросклерозом из-за накопления в плазме крови и артериальной стенке остатков хиломикронов и ЛПНП.

IV тип часто сопровождается атеросклерозом, в основе которого нередко лежат синдром инсулинорезистентности, гипертриглицеридемия и низкий уровень ХС-ЛВП.

V тип связан с возможностью образования атером, обусловлен­ного повышением ТГ и ОХС плазмы, за счет ростаЛОНП.

Классификация гиперлипидемий(ВОЗ, 1970).

Помимо первичных ГЛГ1, в клинической практике встречаются нарушения липидного обмена вторичного характера. В этих случаях коррекция основного нарушения нередко приводит к нормализации или существенному снижению ОХС и ТГ. Если контроль основного заболевания или фактора не нормализует липидиый обмен, целесообразно назначение гbполипидемического препарата.