Стійкість мікробів до антибіотиків – ріст бактерій у присутності мінімальної концентрації гнітючих антибіотиків. Розрізняють два типи стійкості мікроорганізмів до антибіотиків: природну та набуту Механізм лікарської стійкості: 1. Негенетична лік стійкість – стійкість Гр- бактерій, грибів до пеніцилінів – у них муреїна. 2. Генетична лік стійкість: а) виникає в результаті мутацій, частота дуже невисока; б) виникає в результаті рекомбінації; в) плазмідна – обумовлена наявністю особливої R-плазміди. R-плазміда визначає стійкість до одного або декількох антибіотиків – множинну лік стійкість. R-плазміда – це невелика кільцева ДНК у цитоплазмі, вона передається при конюгації. Способи боротьби з лік стійкістю: Застосування антибіотиків на основі чутливості до них збудника. Дотримання схем застосувань антибіотиків, їхнії доз.Комбінування антибіотиків різних механізмів дій.Використ антибіотиків із резервом. Метод визначення чутливості до антибіотиків: чутливість бактерій до антибіотиків визначають для правильного лікування. Є 2 методи визначення чутливості: 1) метод серійних антибіотиків в МПб 2) метод заснований на дифузії антибіотиків у МПА 3) Метод лунок.
32. Вчення про інфекцію Патогенність Інфекція - зараження. Інфекція відноситься до паразитичних взаємин. Мікроб-паразит, людина-хазяїн. Інфекція як інфекційний процес - історично сформований комплекс усіх біологічних явищ і процесів в організмі при проникненні і розмноженні в ньому патогенних мікроорганізмів чи генетичного матеріалу. Інфекц захворювання - виражений ступінь прояву процесу в організмі. Розвиток інфекції залежить від трьох факторів: патогенність мікроорганізму, чутливість макроорганізму, умов навколишнього середовища. Резервуар інфекції —-біоценоз, в якому патогенний мікроорганізм існує як біологічний вид. Стадії інфекційного процесу. 1) Проникнення мікроорганізму в макроорганізм через шкіру, слизові оболонки, респіраторний, шлунково-кишковий тракт, сечостатеву систему та інш. Внаслідок адгезії і колонізації розвивається місцевий процес.). МіО можуть проникати в кров (бактеріемія). Якщо мікроорганізми розмножуються в крові, розвивається сепсис (зараження крові).
Вірулентність - кількісна характеристика ступеня патогенності МіО, контролює протеїн ДНК аденіл метілаза (Dаn), відкритий в 1999 р. Одиниці виміру: DLM – найменша кількість МіО, що викликає загибель 100%.DСL - кількість МіО, що викликає загибель 100% чутливих лаб тварин, DL50 – кіль-сть патогенних МіО що викликає загибель 50%. DNM – мінімальна кіль-ть що при внутрішньошкірному або підшкірному введенні викликає некроз тканини. Патогенність – генетично визначена здатність МіО вичливати інф процес. Фактори патогенності: 1.колонізація – заселення МіО-ми частин тіла або внутрішніх органів, 2.інвазія або поширення відбувається за допомогою певних ферментів гіалуронідази – руйнує гіалуронідазову кислоту в міжклітинних просторах, Для колонізації також необхідно прикріплення МіО до певних тканин і клітин – це наз. агдезією. 3.фактори з ушкоджуючими функціями – токсини і ферменти патогенності Атенуація – штучне зменшення вірулентності→вакцини проти сибірки, сказу.
33. Токсини мікроорганізмів, вимірювання сили екзотоксинів. Токсини - фактори агресії. В залежності від звязку з клітинами виділяють- экзотоксини (звязані з клітинами, утворюються при руйнації), эндотоксини (виділяються живими патогенними МіО як продукти життєдіяльності), мезотоксини (токсичні речовини, звязані тісно з клітинами, частково виділяються в середовище. Экзотоксини - білки, виділяються в процесі життєдіяльності, термолабільні, дуже токсичні, діють після інкубації протягом 18-72 годин, виражена специфічність дії, чуттєві до спирту, кислотам лугам травним ферментам, при дії формаліну переходить в анатоксин, активні антигени. Эндотоксини - ЛПС із білком, виділяються при руйнуванні клітки, термостабільні, менш отрутні, діють досить швидко, мало чуттєві до хім речовин, не переходять в анатоксини, слабкі антигени.
34,36. Періоди інфекційного процесу: 1 Інкубаційний - від моменту зараження до прояву перших ознак. 11.Клінічні ознаки неясні.III Розпал хвороби. IV. Наслідок хвороби видужання, смерть, формувати носійства. Форми інфекційного процесу: І за тривалістю: 1) гостра - інфекції швидко проходять, збудник виділяється в середовище, організм звільняється; 2) хронічна - є стадія загострення і потім поліпшення, збудник довгий час знаходиться в організмі. II. за проявами: 1) клінічно виражена або аніфестна; 2) безсимптомна або інапаратна. Ш за локалізацією: 1) осередкова або місцева;2) генералізована. IV за походженням: 1) екзогенна;2) ендогенна. V. за кількістю збудників: 1) моноінфекції;2) змішані інфекції. VI вторинна інфекціи - приєднання нових збудників. Бактеріемія - це поширення бактерій із кров'ю і попадання їх і органи і тканини. Якщо в крові знаходиться ендотоксин — це називається токсемія. токсинемія-стосується екзотоксина. Сепсис - септикопіємія - це генералізована форма інфекції, під час якої збудник потрапляє в кров, потім в органи, накопичується в них і зновунадходить у кров. Таким чином, кількість бактерій у крові постійнопідвищується.
35. Роль макроорганізму в інфекційному процесі. Для розвитку інфекції необхідна наявність чутливого макроорганізму у ньому мають значення такі чинники 1)генотип — є факти про різну чутливість до інфекції людей із різними групами крові;2) вік — найбільш чутливі до інфекцій діти і люди похилого віку,3)харчування — як-от: вміст білків, вітамінів;4)стан ендокринної системи: наприклад, у хворих частіше виникають інфекції 5)стан центральної нервової системи — сон перешкоджає розвитку інфекції а стрес — навпаки;6) умови навколишнього середовища — температура, проірівання, вологість, радіація, ультрафіолет. Реінфекція - повторне зараження тим же видом після видужання. Сунерінфекція - повторне зараження тим же видом, але при незавершеному захворюванні.
56. Етапи розвитку імунології, Види і форми імунітету. Імінологія –це наука, яка вивчає складинй комплекс явищ і процесів, спрямованих на підтримку структурної і функціональної цілісності організму, сталість хімічного і клітинного складу внутрішнього середовища – гомостад. Періоди розвитку: Дженер випробував перше щеплення проти віспи. Препарат, що здобув Дженер, назвали "вакцина". 2. Розвиток інфекційної імунології- її науковим фундаментом вважають Пастера. У 1881-1885рр він здобув вакцини проти холери курок, сибірської виразки. Сказу. Мечников створив фагоцитарну клітинну теорію імунитету. Беринг здобув антитоксичну сироватку для лікування дифтерії. Ерліх створив гуморальну теорію імунітету. Імунітет – спосіб захисту організму від живих істот і речовин, що несуть на собі ознаки генетичної чужорідної інформації, і який реалізується спеціалізованою імунною системою. Види імунітету: І. за походженням: а) видовий імунітет – вірніше називати видова несприйнятливість. Цей імунітет обумовлений сукупністю біологічних особливостей даного виду, придбаних у процесі еволюції; б) придбаний імунітет –це несприйнятливість до інфекцій що формуються в процесі індивідуального розвитку організму: активний –формується за участю імунної системи. Буває 1)природний (після хвороби) 2)штучний (після вакцинації); пасивний – виходить без роботи імунної системи при введенні в організм готових АТ.
57. Фактори неспецифічного захисту. Комплемент, властивості, шляхи активації, Фагоцитоз. Класифікація НЧЗ І.клітинно-тканинні: 1). барєрна ф-ція шкіри і слизуватих обумовлена. 2) фагоцитоз відкрив Мечніков, установив, що в людини фагоцитарну ф-цію виконує 2 вида клітин: а)мікрофагоцити б)макрофагоцити – фіксовані мікрофаги. Стадії фагоцитозу: 1) хемотоксис - наближення й впізнавання рецепторів на поверхні мікроба;2) адсорбція мікробів на поверхні фагоцитів при взаємодії рецепторів вуглеводної природи. 3) поглинання й утворення фагосоми — цс відбувається при активній участі актин-міозинової системи. Утворення псевдоподій, що захоплюють і поглинають мікроб. 4) злиття фагосоми і лізосоми — утворення фаголізосоми й руйнація мікроба ферментами лізосом; 5) перетравлення фагоцитованих часток і видалення залишків. У результаті наступає загибель фагоцита. Комплемента (Со) - являє собою 11 білків, які об'єднуються в 9 компонентів і позначаються С1, С2, С3, … С9 (міститься в сироватці крові). Білки Со термостабільні. Інактивуються при t 560С 30 хвилин. Виділяють два шляхи активації Со а) класичний або каскадний - це приєднання С1 на комплекс "антиген - антитіла", потім активація в присутності іонів Са2 і Мg2, потім ппослідовне приєднання всіх інших фракцій С2 і т д до С9 і в результаті - лізіс клітин.
б) альтернативний - без участі антитіл, зв'язаний із бактеріальними ліпополісахаридами (ЛПС - це ендотоксини, що через систему білка пропердина активують С3 а до нього приєднуються потім інші фракції) Заключний стан активаціі ферментів - і лізис клітин.
