Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) проявляется

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС.

В конце XX в. сепсис продолжает оставаться одной из актуальных про­блем современной медицины в силу сохраняющейся тенденции к росту заболе­ваемости. Диагностика и лечение данного заболевания представляет большой практический интерес не только для хирургов общего профиля, но и для врачей других хирургических специальностей (урологов, стоматологов, гинекологов, онкологов), которые в своей практике сталкиваются с различными гнойно-воспалительными процессами и осложнениями. Результаты исследований, про­веденных в последние годы, существенно изменили классическое понимание сепсиса как «очага инфекционной бактериемии, обусловливающего субъектив­ные и объективные симптомы заболевания» и трансформировали понимание самой сути этого патологического процесса, что несколько изменило диагно­стические и лечебные подходы к данной проблеме. Поэтому, несомненно, по­лучение знаний на основе современных взглядов таких вопросов, как этиопато-генез сепсиса, его диагностика и лечение, является важным этапом обучения будущего врача.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Слово «сепсис», (sepsis - от греч. «гниение», «разложение») долгое время ассоциировалось с болезнью и смертью. Сегодня под сепсисом понимают сложный патофизиологический процесс, в основе которого лежит неспецифи­ческая реакция организма на генерализованную инфекцию, возникающую в ус­ловиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в кро­воток микроорганизмов и их токсинов при неспособности противоинфекцион-ной (иммунной) системы к их локализации и подавлению (за пределами инфек­ционного очага). Вследствие такой реакции организма наступает полиорганная недостаточность, и выздоровление больного без целенаправленного, интенсив­ного лечения становится практически невозможным.

Проблема сепсиса в последние годы вновь приобрела актуальную значи­мость в результате:

увеличения частоты встречаемости (за последние 50 лет, по данным ми­ровой статистики, отмечен рост заболеваемости сепсисом в 10 раз; по данным центров контроля и профилактики заболеваний в США, полученным в 1995 г., частота встречаемости сепсиса ежегодно составляет около 500 000 новых слу­чаев, из которых 150 000-200 000 случаев заканчивается летально);

- высокой смертности (от 10 % до 30—40 %; при септическом шоке - до 70-80 %);

- увеличения числа заболеваний, сопровождающихся вторичным имму­
нодефицитом;

- успехов хирургии и реаниматологии, способствующих проведению
операций с восстановлением жизнеобеспечения у особо тяжелых больных с де-
компенсированной патологией;

- достижений молекулярной биологии, вследствие чего пересмотрены
взгляды на патогенез и определение понятия «сепсис».

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Термин «сепсис» введен Аристотелем в IV в. до н.э.

Гиппократ (460-377 гг. до н.э.) связывал развитие сепсиса с одной из дис­пропорций 4 жидкостей организма.

В XVI-XVIII вв. высказывались предположения о сепсисе как об инток­сикации организма различными химическими элементами.

В начале XIX в. французский хирург Гаспар предположил, что развитие сепсиса связано с септицемией, и что летальный исход при этом быстрее насту­пает в тех случаях, когда гной попадет в кроваток повторно или же в больших количествах.

В 1865 г. Н.И. Пирогов высказывал предположение, что в развитии сепси­са обязательно участвуют активные факторы, способствующие септицемии. Н.И. Пирогов, в соответствии с уровнем развития науки его времени, также предложил свою теорию патогенеза и классификацию заболевания, описал его общие и местные проявления, сформулировал основные принципы лечения.

В 1914 г. Н. Schottmiiller определил сепсис как очаг инфекции, из которо­го в кровь или лимфу поступают бактерии, в связи с чем возникают субъектив­ные и объективные симптомы заболевания.

В 30-е годы XX в. И.В. Давыдовский трактовал сепсис как макробиоло-гическую проблему, связанную прежде всего с реактивностью организма, обу­словленной попаданием в кровоток микробов и их токсинов.

Середина и 70-80-е годы XX в. ознаменовались неуклонной эволюцией представлений о сепсисе, что породило ряд концепций, объясняющих его раз­витие.

В 1991 г. чикагская согласительная конференция торакальных хирургов и общества по лечению больных, находящихся в критическом состоянии, реко­мендовала рассматривать этиологию и патогенез сепсиса как каскадную воспа­лительную реакцию на воздействие инфекционного фактора. Конференция также выделила группы клинических проявлений септических состояний и ге­нерализованных воспалительных осложнений: бактериемия, синдром систем­ного воспалительного ответа (ССВО),сепсис, сепсис-синдром (тяжелый сепсис); асептический шок; синдром полиорганной дисфункции или недостаточности.

Бактериемия - состояние, при котором в крови циркулируют жизнеспо-­
собные микроорганизмы. Данное состояние не тождественно таковому при сеп­сисе.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) проявляется

следующими клиническими

- температура тела > 38 °С или < 36 °С;

- частота дыхания > 20 в минуту или РаСО₂< 32 мм. рт. ст. (у больных с искусственной вентиляцией легких);

- частота сердечных сокращений >90 уд/мин.;

- количество лейкоцитов > 12x10 ⁹/л или < 4x10 ⁹/л либо количество мо­лодых, незрелых форм превышает 10%.

ССВО представляет собой генерализованную неспецифическую реакцию организма на травму, инфекцию и т.д., когда развитие сепсиса вероятно, но это еще не сепсис.

Сепсис, в соответствии с рекомендациями чикагской согласительной конференции торакальных хирургов и общества по лечению больных, находя­щихся в критическом состоянии (1991 г.), представляет собой ССВО с не менее чем 2-3 признаками и с наличием явного инфекционного очага. При этом бак­териемия может не развиваться.

Сепсис-синдром — тяжелый сепсис в сочетании с органной дисфункци­ей, гипотензией и нарушением тканевой перфузии, корригирующихся с помо­щью средств и методов интенсивной терапии.

Септический шок — тяжелый сепсис в сочетании с олигурией, призна­ками нарушения сознания, метаболическим ацидозом и гипотензией ниже 90 мм. рт. ст., которая сохраняется даже после адекватной инфузионной терапии.

Тяжесть ССВО оценивают по количеству его признаков: при_2_признаках имеет место умеренная степень тяжести,3 — средняя, 4 — тяжелая.

При 3—4 признаках ССВО резко вырастает риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

Синдром полиорганной дисфункции, или недостаточности (ПОП) — симптомокомплекс острых нарушений функций органов и систем, при котором организм не способен самостоятельно стабилизировать возникшие изменения.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

По клиническому течению:

Молниеносный (острейший) сепсис — характеризуется бурным началом, быстро прогрессирующим течением (1-2 суток); часто сопровождается септи­ческим шоком, отличается высокой летальностью (70-80%).

Острый сепсис длиться 1—10 суток без ремиссий.

Подострый сепсис отличается сравнительно меньшей выраженностью клинических признаков и длиться от 2 до 10 недель.

Хронический сепсис характеризуется незначительной выраженностью клинических признаков, протекает с чередованием периодов ремиссий и реци­дивов, длится свыше 3 месяцев.

По наличию (отсутствию) первичного очага:

- первичный (без видимого очага);

 

- вторичный (присутствует первичный очаг).

По локализации первичного очага («входных ворот» инфекции):

- хирургический (имеет место при гнойно-инфекционном очаге, доступ­
ном для хирургического вмешательства); включает также сепсис, в том числе и
абдоминальный, развившийся на фоне гнойно-деструктивных хирургических
заболеваний, а также послеоперационных ран и их осложнений;

- стоматогенный;

- тонзилогенный;

- отогенный;

- риногенный;

- уросепсис;

- акушерско-гинекологический сепсис;

- пупочный сепсис (чаще у детей 1-го года жизни);

- кардиогенный;

- ангиогенный.

По характеру первичного очага:

— раневой;

— гнойно-воспалительный;

- послеоперационный;

- ожоговый;

- послеродовый (пуэрперальный);

- назокомиальный (внутригоспитальный; вследствие диагностических,
лечебных, реанимационных или хирургических манипуляций).

По виду и характеру возбудителя:

* вызванный аэробной микрофлорой:

- грамположительный (стафило-, стрептококковый);

- грамотрицательный (колибациллярный, протейный, псевдомонадный
и др.);

* вызванный анаэробный микрофлорой:

- клостридиальный (Cl. perfringens; Cl. oedematiens, Cl. septicum, CI.
hystolyticum);

- неклостридиальный (грамположительными кокками peptococcus, pep-
tostreptococcus или палочками — bifidobacterium, propioni-bactenum; грамотрица-
тельными кокками — veilonella и палочками — bacteroides, fusobacterium);

* грибковый (кандидозный);

* вызванный специфическими возбудителями (столбняка, сибирской язвы, дифтерии, туберкулеза, сифилиса и др.).

По характеру генерализации процесса:

- септицемия (страдает 25% больных);

- септикопиемия (30-35% больных); проявляется метастатическими
гнойниками на фоне клинических признаков септицемии.

 

По фазам (стадиям) течения:

* стадия напряжения — представляет собой первичную реакцию организ­ма на микробную агрессию в условиях несостоятельности антиинфекционной защиты; в этой стадии выделяют фазы:

- индукционную (проявляется" процессом синтеза ряда гуморальных факторов, запускающих реакции ССВО и естественной резистентности орга­низма);

- каскадную (сопровождается активацией калликреин-кининовой, гемо-коагуляционной систем, выбросом эйкозаноидов, цитокинов, интерферонов, активных кислородных и азотистых метаболитов и др.);

* стадия катаболических нарушений (или вторичной аутоагрессии) — про­текает на фоне выраженной органной дисфункции и гиперметаболических про­явлений; в этой стадии выделяют фазы:

компенсированной (обратимой) ПОН; декомпенсированной (необратимой) ПОН;

* анаболическая стадия — проходит при восстановлении утраченных функциональных резервов и гомеостатических механизмов; знаменует начало выздоровления.