Специфические воспалительные заболевания. Актиномикоз. Принципы диагностики и лечения.

Актиномикоз - сравнительно редкое заболевание, при котором область лица, челюстей и шеи поражается в 50—60% слу­чаев. Возбудитель актиномикоз а — лучистый грибок Actinomy­ces—чрезвычайно распространен в природе как сапрофит и неред­ко обнаруживается в полости рта—в кариозных полостях зубов, зубных отложениях (зубной камень), десневых карманах, крип­тах миндалин и др. Большинство видов лучистого грибка являют­ся сапрофитами, относятся к аэробам. Аэробная форма актино-мицета состоит из ветвящегося мицелия, образующего споры. Микроскопически эти колонии лучистого грибка представляют собой густую сеть переплетающегося мицелия.

Анаэробный вид лучистого грибка описали в 1891 г. Вольф и Израэль. Культура хорошо развивается только при отсутствии кислорода.

По современным данным, преобладает эндогенное заражение. Это становится возможным, когда грибок с поверхности проникает в глубь тканей, где для него возникают условия анаэробного существования, в результате — изменения реактивности организ­ма. Наблюдаются случаи актиномикоза после перенесенного острого воспалительного заболевания челюстей. Не исключена роль симбиоза лучистого грибка и гноеродной микрофлоры. Воз­можно и экзогенное заражение — проникновение грибка извне через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Вокруг внедрившегося в ткани грибка возникает специфическая гранулема с распадом в центре и образованием фиброзной ткани по периферии. Из этих очагов, окруженных склерозиро-ванной соединительной тканью, и образуется актиномикозный инфильтрат. Непосредственно вокруг лучистого грибка скаплива­ются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны воз­никает богатая сосудами грануляционная ткань. В ней можно найти гигантские многоядерные клетки, расположенные группа­ми ксантомные клетки. Таким образом, несмотря на наличие определенного комплек­са изменений в тканях, пораженных актиномикозом, микроско­пическое исследование в тех случаях, когда не выявляется воз­будитель заболевания, не дает возможности подтвердить диаг­ноз. Развитие грануляционной ткани, ксантоматоз и фиброскле-роз можно обнаружить в тканях и при хроническом воспалении обычной природы. В связи с этим при патогистологическом ис­следовании тканей в случаях актиномикоза после соответствую­щей обработки материала исследуют серию срезов. Диагностика актиномикоза. Представляет определённые трудности. Это обусловлено разнообразием клинической картины заболевания, сходством с воспалительными заболеваниями и опухолевыми процессами.

Однако во всех случаях длительного течения одонтогенного воспалительного процесса, безрезультативного лечения, необходимо иметь настороженность в отношении актиномикоза и тщательно обследовать больного. Актиномикоз характеризуется: медленное течение, нормальная температура тела, безболезненность или слабая болезненность инфильтрата, синюшный цвет кожи, плотный доскоподобный инфильтрат, наличие свищевых ходов с выделением жидкого гноя (рисовый суп), постепенное распространение процесса на окружающие ткани, тризм челюстей, вид стёганного одеяла. Клиническая картина актиномикоза разнообразна и зависит главным образом от вида ткани (кожа, мышцы, кость и др.), которая первично поражается грибком. При поверхност­ных формах на первый план выступает инфильтрат, который по­является в области щеки, подчелюстной области или шеи. Ин­фильтрат вначале мягкий, затем распространяется по перифе­рии, уплотняется. Кожа над ним истончается, принимает застой­ную сине-багровую окраску. Один за другим возникают свищи, из которых выделяется небольшое количество жидкого гноя. При первичном поражении жевательных мышц возникает симптом нарастающего сведения челюстей. Поражение костной ткани мо­жет проявиться деструктивными изменениями с образованиями отдельных очагов разрушения или же преобладают гиперпласти­ческие изменения с периостальными и костными наслоениями, обезображивающими кость (Бердыган К. И.).

клинические формы этого патологического процесса: кожная форма: на коже появляются очаги уплотнения, болезненные, кожа над ними истончена, изменена в цвете; подкожная форма: патологический процесс в подкожной клетчатке, определяются очаги инфильтратов. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяется в цвете, в центре очага отмечается участок размягчения; подслизистая форма: аналогичные подкожной форме изменения в слизистой оболочке; одонтогенная актиномикозная гранулема: встречается в тканях периодонта, в отличие от неспецифических гранулем всегда имеет тенденцию к распространению; подкожно-межмышечная форма: данную форму трудно отличить от клинических проявления абсцессов и флегмон, но при вскрытии очага обнаруживается тягучая гноевидная жидкость, содержащая мелкие беловатые друзы актиномицетов; актиномикоз лимфатических узлов возникает при распространении инфекции от зубов, миндалин. По периферии развивается значительная тканевая реакция, увеличенный узел имеет вид опухоли; актиномикоз периоста характеризуется образованием плотного инфильтрата в преддверии полости рта, слизистая над ним красная с синеватым оттенком; актиномикоз челюстей характеризуется образованием актиномицетного абсцесса в костной ткани челюстей; актиномикоз органов полости рта - языка, миндалин может развиться после травмы, особенно хронической, а также вследствие попадания инородных тел. Клиническая картина зависит от локализации очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, по типу абсцесса или флегмоны. Диагностика осуществляется на основе клинико-анамнестических данных, подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом, а также рентгенологическим исследованием. Лечение: хирургическое (удаление причинных зубов, хирургическая обработка очагов в мягких тканях, костях; вскрытие актиномикозного очага); воздействие на местный иммунитет; повышение общей реактивности организма; воздействие на сопутствующую инфекцию; симптоматическая, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия; физиотерапевтические методы лечения. Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные. Профилактика: санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических отеков. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.