Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы (КОД).

Белки обладают высокой способностью к гидратации (высокой гидрофильностью). При растворении белка в воде происходит гидратация каждой его молекулы с образованием вокруг нее особого рода водных оболочек, состоящих из определенным образом ориентированных в пространстве молекул воды. Среди белков особое место занимает альбумин - белок с наиболее низкой молекулярной массой (среди плазменных белков) - 65000, на долю которого приходится 54-58% (35,0-45,0 г/л) от содержания общей белковой фракции (72,0-74,0 г/л). Таким образом, альбумин является преобладающим плазменным белком, а альбумино-глобулиновый коэффициент - показатель количественного соотношения этих двух белковых фракций составляет 1,5-2,3. Альбумин синтезируется в гепатоцитах со скоростью 0,1-0,2 г/кг массы в сутки (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000). Его утилизация происходит, главным образом, в энтероцитах и (в меньшей степени) в клетках тканей других органов. Очень важна неспособность этих молекул свободно проходить через стенку сосуда. Таким образом, находясь в сосудистом русле, альбумин вносит свой вклад в поддержание общего осмотического давления плазмы (285-295 мосмоль/л). Эта белковая составляющая носит название коллоидно-осмотического давления (КОД), или, что то же самое - онкотического давления. Удельный вес КОД в общем осмотическом давлении плазмы невысок - всего 1,8 мосмоль/л, что составляет менее 1%. Однако, его значение в сохранении внутрисосудистого объема - определяющее. По сути КОД - единственная сила, удерживающая воду во внутрисосудистом пространстве. Поэтому любые изменения концентрации альбуминов в плазме вызовут перемещение жидкости через сосудистую стенку: ее уход в интерстиций при снижении концентрации альбуминов и обратное перемещение из интерстиция в сосудистое пространство при повышении этой концентрации.

Величина КОД, измеренная в мм рт. ст. составляет 25,0±3,0 мм рт. ст.

2. Гидростатическое давление в капиллярах, которое "выдавливает" жидкость из сосудов. Величина этого давления на артериальном конце капилляра около 30 мм рт.ст., на венозном конце – около 10 мм рт.ст. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм рт.ст. Таким образом, внутрикапиллярное гидростатическое давление распределяется по всей длине капилляра. При этом существенно, что в дистальном (или венозном) конце капилляра онкотическое давление превышает гидростатическое, т.е. создается сила, направленная на возвращение ультрафильтрата в капилляр. Количество жидкости, покидающее артериальный конец капилляра, несколько выше такового, возвращающегося на венозном конце. Эта избыточная жидкость вместе с коллоидами, прошедшими через капиллярные стенки, удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды.

3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости. В инстерстиции содержится небольшое количество белка, попадающего туда путем трансцитоза и при распаде погибающих клеток. В обычных условиях среднее онкотическое давление интерстиция поддерживается в пределах 5-6 мм рт.ст. Стабильность этого давления обеспечивается эффективным лимфооттоком. Если бы избыток белка, выходящего в интерстиций, не удалялся с током лимфы, градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.

4. Гидростатическое давление интерстиция. Оно имеет отрицательное (субатмосферное) давление от –2 до –7 (в среднем – 5 мм рт.ст.), создавая присасывающий эффект тканей для жидкости из капилляров и посткапиллярных венул. Этот эффект значительно облегчает работу сердца по перфузии тканей и оказывает определяющее воздействие на пути нормальной микроциркуляции. Положительное тканевое давление в норме имеет место только в органах, находящихся в замкнутом объеме, например, в головном мозге. В остальных тканях оно становится выше атмосферного только при заметных отеках (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999).

Таким образом, единственная сила, удерживающая жидкость во внутрисосудистом пространстве, эквивалентна коллоидно-онкотическому давлению плазмы – КОД(~28 мм рт.ст.).

Сила, выталкивающая жидкость из сосудов (артериального конца капилляра), эквивалентна гидростатическому давлению крови: 30 мм рт.ст. в артериальном конце капилляра и 10 мм рт.ст. в венозном конце капилляра.

Сила, присасывающая жидкость из сосудов в ткани, эквивалентна отрицательному гидростатическому давлению интерстиция (5 мм рт.ст.).

Сила, удерживающая жидкость в интерстиции, эквивалентна его онкотическому давлению (6 мм рт.ст.).

Отсюда следуют направления тока жидкости:

Вартериальном конце капилляра:

28 – (30 + 5 + 6) = -13 мм рт.ст. – сила, обеспечивающая выход воды из капилляра.

В венозном конце капилляра:

28 – (10 + 5 + 6) = +7 мм рт.ст. – сила, обеспечивающая поступление воды в капилляр.

С помощью указанных механизмов и осуществляется непрерывный обмен жидкости между кровью и интерстицием, интенсивность которого составляет 225 л/мин, т.е. величину, в 45 раз превосходящую минутный объем крови.

Очевидно, что нарушения любого из механизмов, регулирующих обмен воды между кровью и интерстицием, способны привести к избытку интерстициальной жидкости, т.е. к развитию отека. Последний представляет собой типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве (Падалко В.В., 1995). Однако, в известных пределах количественных изменений факторов, регулирующих этот обмен, отек может не развиться, т.к. существуют механизмы компенсации их нарушений, в виде т.н. «клапана безопасности» (Бурлуцкий А.М. с соавт., 1996).

Среди этих механизмов: отрицательное давление в тканях, которое по мере перемещения жидкости в интерстиций будет возрастать до 0. Во-вторых, дренажная функция лимфы в отношении накапливающейся жидкости, позволяющая справиться с ее накоплением (за счет усиления лимфооттока) в пределах объема, создающего давление в 6-7 мм рт.ст. В-третьих, резорбция при усилении лимфооттока белков интерстиция и их поставка в кровоток, способная обеспечить прирост онкотического давления до 5 мм рт.ст. Таким образом, реализуется «буферный эффект» порядка 17 мм рт.ст., предохраняющий от немедленного развития отека при повышении гидростатического и снижении онкотического давления. Поэтому отек начинает формироваться, когда среднее внутрикапиллярное давление (17 мм рт.ст.) повышается до 34-35 мм рт.ст., а плазменное онкотическое давление (25,0 ± 3,0 мм рт.ст.) понижается до 10 мм рт.ст. Обычно это происходит при задержке жидкости в организме в объеме около 2,5 л (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999).

Особенности регуляции перераспределения жидкости в легких в системе «сосуды – интерстиций» заключаются в том, что гидростатическое давление в легочных капиллярах ниже, а их проницаемость для молекул белка – выше, чем в других сосудах. Поэтому буферная емкость компенсаторных механизмов составляет здесь лишь около 2 мм рт.ст. При превышении этого значения начинается отек легких (Бурлуцкий А.М. с соавт, 1996).

Основные нарушения, способные привести к формированию общих или локализованных отеков вместе с перечнем болезней, вызывающих отеки, согласно основному фактору в патогенезе их развития, представлены в табл.

Таблица.