Отеки, связанные с другими причинами.

К их числу относят отеки при остром диффузном гломерулонефрите. При данной патологии, вследствие повреждения мембран почечных капилляров, нарушается кровообращение в корковом слое почки, что приводит к ограничению СКФ и активации РААС (рис..). В результате этих сдвигов снижается почечная экскреция натрия и воды и возникает их положительный баланс. Развивающаяся гиперволемия обусловливает, в свою очередь, повышение гидростатического внутрисосудистого давления и снижение онкотического давления плазмы. В результате происходит частичное перемещение жидкости в интерстиций. Вероятно, определенный вклад в развитие отека при данной патологии вносит и повышение проницаемости периферических капилляров, что усиливает транссудацию жидкости и белка в ткани. На значимость этого механизма указывает то обстоятельство, что отеки при диффузном геморрагическом нефрите могут развиваться раньше изменений осадка мочи (эритроцитурия, цилиндрурия, в меньшей степени протеинурия), т.е. еще до обнаружения нарушения деятельности почек обычными клиническими методами. В связи с этим некоторые авторы главную роль в возникновении отека приписывают повреждению капилляров, говоря о капилляротоксикозе..

	Острый диффузный гломерулонефрит

 

 

Рис. 3.3. Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих

Развитие нефритического отека.

Обычно в развитии отеков принимают участие несколько механизмов, однако один из них является преобладающим.

Основные подходы к лечению отеков направлены на решение трех задач:

Лечение основного заболевания, вызвавшего отеки;

Повышение экскреции натрия и воды;

Ограничение поступления натрия и воды с пищей.

Отеки – типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена между плазмой крови и периваскулярной жидкостью (А.В. Ефремов, Г.В. Порядин, 2000).

Водянка – накопление внеклеточной жидкости в полостях тела. Например, водянка брюшной полости – асцит, превральной полости – гидроторакс (А.В. Ефремов, Г.В. Порядин, 2000).

ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРАКТИКУМ

Задание 1. Изучение влияния гидростатического и коллоидно-осмотического давлений на развитие отека тканей лягушки.

 

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Лягушка.

2. Резиновая пластинка.

3. Препаровальная игла.

4. Пинцет анатомический.

5. Ножницы.

6. Штатив с двумя делительными воронками.

7. Канюля сосудистая.

8. Нитки (для лигатур)

9. Весы с разновесом.

10. 0,5% раствор NaCl - 500 мл.

11. 15% раствор NaCl - 500 мл.

 

Ход исследования:

У обездвиженной лягушки вскрывают грудную и брюшную полости. Делают надрез верхушки сердца, вставляют в желудочек стеклянную канюлю и закрепляют ее лигатурой. Лягушку с канюлей, заполненной гипотоническим раствором взвешивают на весах. Затем канюлю соединяют (с помощью резиновой трубки) с делительной воронкой, содержащей 0,5% раствор NaCl. Открывают кран делительной воронки и делают перфузию гипотоническим раствором в течение 5 минут. Лягушку вновь взвешивают на весах, после чего канюлю соединяют с сосудом,содержащим 15% раствор NaCl. Пропускают гипертонический раствор через сосуды лягушки также в течение 5 минут и вновь взвешивают. Полученные результаты заносят в таблицу и рассматривают механизм развития отека.

 

Таблица

 

	До опыта	После перфузии гипотоническим раствором	После перфузии гипертоническим раствором
Вес лягушки с канюлей

 

 

Задание 2.Развитие экспериментального асцита у лягушки при внутрибрюшинном введении гипертонического раствора.

 

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Лягушка.

2. 20% раствор поваренной соли - 2 мл.

3. Шприц емкостью 2 мл.

4. Препаровальная игла.

5. Ножницы.

6. Кювета.

Ход исследования:

В брюшную полость обездвиженной лягушки (желательно большого веса) шприцем вводят 2 мл 20% раствора NaCl. Через 30 минут вскрывают брюшную полость лягушки, выливают содержимое в кювету и при помощи шприца без иглы определяют количество жидкости. Рассматривают патогенез развившегося асцита.

 

Задание 3. Влияние нарушения оттока крови на развитие отека лапки лягушки.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Лягушка.

2. Лигатура.

3. Стеклянная банка объемом 0,5 л.

Ход исследования:

На бедро лягушки накладывают лигатуру и накрывают ее стеклянной банкой. Через 2-3 часа сравнивают объем перевязанной конечности с нормальной. Рассматривают механизм возникшего отека лапки лягушки.

 

Задание 4. Влияние рH среды на гидрофильность тканевых белков.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Лягушка.

2. Штатив с тремя пробирками.

3. Штатив с тремя бюретками.

4. 0,1 н. раствор HCl.

5. 0,1 н. раствор NaOH.

6. 0,7% раствор NaCl.

7. Весы с разновесом.

8. Ножницы.

Ход исследования:

В три пробирки поочередно наливают по 2 мл 0,7% раствора NaCl, 0,1 н. раствора HCl и 0,1 н. раствора щелочи. В каждую из них помещают по одинаковому (по объему и весу) кусочку мышцы лягушки (лучше использовать икроножную мышцу). Через 1 час сравнивают объем и вес этих кусочков мышц и рассматривают значение рH среды в гидрофильности тканевых белков.

 

Контрольные вопросы:

1. Понятие о внешнем и внутреннем балансе воды. Механизмы регуляция постоянства водного баланса.

2. Виды нарушений водного баланса

3. Гипергидратация как проявление положительного водного дисбаланса. Изо-,гипо-, и гипертонический типы гипергидратации. Изменения соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах гипергидратации. Патологические проявления. Механизмы компенсации.

4. Дегидратация как проявление отрицательного водного дисбаланса. Изо-, гипо-, и гипертонический типы дегидратации. Изменения соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах дегидратации. Патологические проявления. Механизмы компенсации.

5. Факторы, участвующие в развитии отеков.

6. Виды отеков, этиология, патогенез отеков (воспалительных, сердечных, нефротических, нефритических, застойных, при циррозе печени, аллергических, токсических и др.)

7. Исходы и последствия отеков

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Адо А.Д., Новицкий В.В. (ред) - Патологическая физиология (учебник) //Томск, 1994. - С. 216-233.

2. Литвицкий П.Ф. (ред) - Патофизиология (курс лекций) //М.,1995г. - С.186-197.

3.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. – Основы патохимии (учебник) //С.-Пб., 2000. – С. 320-329.

4. Ткаченко Б.И. (ред) – Основы физиологии человека (учебник). Т. 3 //М., 1998. – С. 311-320.

5. Вопросы тестового контроля и ситуационные задачи по патофизиологии (для студентов лечебного и педиатрического факультетов) //Оренбург, 2000. – С. 22-29.

6. Ефремов А.В., Порядин Г.В. – Основные понятия общей патофизиологии (методическое пособие) //М., 2000. – С. 56-59.

9. Жалко-Титаренко В.Ф. - Водно-эликтролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии (монография) //Киев, 1989. - 198 с.

11. Малышев В.Д. - Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений (монография) //М., - 1985. – 192 с.

12. Фролов Б.А. – Физиология и патология кислотно-основного состояния (монография) //М., 1999. – С. 82-104.

13. Фролов Б.А. –Физиология и патология обмена натрия и воды в организме.- М.: Медицина, 2004.- 152с.