Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит.

Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишке (и желудке).
В этиологии заболевания имеют значение нарушения режима питания и режима жизни, расстройство нервно-эндокринной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего нарушаются моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцатиперстную кишку. У большинства детей хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других органов пищеварительного тракта, особенно — желудка (гастродуоденит, пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у больных выявляют лямблиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной системы, хронический панкреатит. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Распространенность хронического дуоденита у детей, родители которых имеют заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в 7,5 раза выше.
Хронический дуоденит может быть первичным и вторичным. Первичный хронический дуоденит возникает при неправильном питании (употреблении острой, раздражающей, горячей пищи, алкоголя), курении.

Чаще встречается вторичный хронический дуоденит - он развивается на фоне уже имеющихся воспалительных заболеваний, например, хронических гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неправильного лечения острого дуоденита.

Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе.

Они носят упорный характер и появляются до приема пищи, вечером и редко — ночью. Боли локализуются в правом подреберье. Последнее объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы(желчный пузырь и желчевыводящие протоки). Почти у всех детей наблюдается тошнота, иногда изжога (чаще — при сочетании дуоденита с поражением желудка), склонность к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная боль, головокружение, нарушение сна. Последние симптомы являются следствием дуоденальной интоксикации. Почти у половины детей питание понижено. При функциональных изменениях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки болевой симптом менее выражен, пальпаторно болезненность определяется преимущественно в области правого подреберья, диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея) отсутствуют или выражены незначительно, общее состояние не нарушается.
При гастродуодените в период обострения болевой синдром обычно выражен сильно. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через два после еды) и редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними (во время еды или сразу после приема пищи). Ввиду тесных анатомо-физиологических связей дуоденит и гастродуоденит сопровождаются дискинетическими расстройствами желчевыводящей системы. Нередко выявляются функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Решающим в распознавании дуоденита и гастродуоденита являются фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.

Оказание помощи. Больной в фазе обострения должен быть госпитализирован в стационар. Обычно назначают стол № 5, питание не реже 4-5 раз в день, поскольку частый прием пищи в небольших количествах способствует регулярному оттоку желчи. Пища должна быть богата белками и соответствовать физиологическим нормам. Жиры стимулируют желчеотделение, они показаны больным с гипотонически-гипокинетической формой дискинезии желчных путей. Жиры животного происхождения больные хуже переносят, чем растительные масла. Естественно, при рекомендации соответствующих продуктов необходимо учитывать и их индивидуальную переносимость. У больных с холециститом и дискинезией желчевыводящих путей нередко отмечается и дискинезии толстой кишки, которая может проявляться запором и поносом. Продукты, богатые растительной клетчаткой, способствуют устранению запора. Больным с патологией желчевыводящих путей не рекомендуются кремы, -сдобное тесто, яйца, сало, маргарин, копчености, соленые и жареные блюда. Показаны витамины, поскольку гиповитаминоз может развиваться как экзогенным путем (при длительной чрезмерно щадящей диете), так и эндогенным - при нарушении всасывания витаминов в кишечнике, особенно при недостаточном поступлении в него желчи. Помимо овощных, фруктовых соков, назначают витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую, фолиевую кислоту.

При повышенной секреторной активности — антацидные препараты, по показаниям — спазмолитические средства, репаранты, физиотерапевтические процедуры.
Показано санаторно-курортное лечение, желательно в местных санаториях гастроэнтерологического профиля":
В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а также лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Профилактика гастрита и гастродуоденита основывается на соблюдении рационального питания, избегая слишком жирной, острой, жаренной еды и не допускать голоданий; основу рациона должна составлять белковая пища, богатая витаминами; отказаться от поздних и ночных приемов пищи; кушать в одно и то же время; включать в ежедневный рацион кисломолочные продукты; ребенку нельзя длительное время принимать препараты, что оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и отрицательно влияют на желудочную секрецию, исключить стрессовые ситуации и любые конфликты; следить за нормальным питанием ребенка вне дома, чередовании умственного труда и двигательной активности, проводить правильную реабилитацию и лечение детей с желудочно-кишечной патологией.

Необходимы профилактические осмотры у стоматолога, тщательная гигиена ротовой полости, лечение очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, колита, панкреатита и пр.).

Следует правильно лечить неврозы желудка.

Язвенная болезнь (ЯБ)- хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи ЯБ у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии.

Этиология. Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и ДПК, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов).

К факторам, способствующим развитию ЯБ относятся также лямблиоз, вызывающий воспаление (ДПК), что ведет к развитию дистрофических и деструктивных изменений в слизистой оболочке;

еще одним фактором является длительно текущие заболевания органов пищеварительного тракта и соматические заболевания, которые требуют длительного приема лекарственных препаратов.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва). Ведущий клинический симптом - боль в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод - боль - приём пищи - облегчение.

Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая - затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта). У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы). Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или ДПК. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и ДПК, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия). Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и ДПК не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения ЯБ регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

· В структуре осложнений доминируют кровотечения. У большинства больных в момент кровопотери возникает обморочное состояние, чаще кратковременное, появляется сухость во рту, слабость, холодный липкий пот, сердцебиение, одышка, позывы к акту дефекации с выделением неоформленных черного цвета испражнений (дегтеобразный стул), кровавая рвота (гематемезис) чаще содержимым типа «кофейной гущи».

Диагноз устанавливается на основании специфических жалоб, объективного исследования. Кислотность желудочного сока повышена.

Из инструментальных методов исследования наиболее важным является ФГДС, при которой обнаруживаются язвенный дефект слизистой, эрозии, рубцы.

Организация помощи. При впервые выявленном и обострении язвенного процесса дети должны быть госпитализированы. Режим в больнице в первые 2—3 недели устанавливается для них полупостельный или постельный. Для нормализации деятельности ЦНС назначаются седативные препараты (седуксен, элениум, валериана), которые способствуют и нормализации сна. Лечение в стационаре проводится в течение 1-1,5 месяцев.
Диетотерапия. Первоначально назначается стол № 1а по Певзнеру, а спустя неделю — стол № 1б (1—2 недели), затем стол № 1. В последующем диету ребенка можно расширить применительно к столу № 5, которую он должен соблюдать в домашних условиях еще около 6 месяцев. Щадящая диета в течение длительного периода оказывает отрицательное эмоциональное влияние на ребенка, поэтому необходимо заботиться об эстетическом виде пищи, сервировке стола, а также о витаминизации (В, С, Е, В) - включение свежих овощей.
Антацидная терапия проводится невсасывающимся антацидами: альмагель, маалокс, фосфалюгель.

Антисекреторная терапия. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (циметидин, тагамет, ранитидин, зантак, ранисан). Ингибиторы Н⁺/К⁺ - АТФазы (ингибиторы “протонной помпы”). В педиатрической практике чаще используется омепразол (омез).

Антихеликобактерная терапия. Эрадикация (уничтожение) инфекции

Н. pylori способствует успешному заживлению язв, предотвращает

рецидивы заболевания. При впервые выявленной инфекции назначаются стандартные схемы антихеликобактерных препаратов (терапия первой линии); при сохранении возбудителя используется терапия второй

линии. Следует помнить, что у детей до 5 лет антихеликобактерную терапию проводить нецелесообразно.

Терапия первой линии: 1.Трехкомпонентная схема с использованием препаратов висмута (курс 7дней) Де-нол, Метронидазол (трихопол); Амоксициллин (флемоксин); 2. Трехкомпонентная схема без использования препаратов висмута (курс – 7 дней): а) антисекреторные препараты (Н₂ - гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании с метронидазолом (или фуразолидоном) и амоксициллином (флемоксином); б) антисекреторные препараты (Н₂ - гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании с метронидазолом (или фуразолидоном) и макролидами (кларитромицин, азитромицин); в) антисекреторные препараты (Н₂ - гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании с амоксициллином и макролидами).

Можно использовать комплексный препарат пептипак, который включает капсулы амоксициллина, табл. Кларитромицина и капсулы омепразола.

Терапию рекомендуется продолжать 7-10 дней.

После курса терапии первой линии, контроль за качеством эрадикации проводится не ранее чем через 6 недель с помощью эндоскопических методик. При отсутствии эрадикации или рецидивировании ЯБ используется терапия второй линии - квадротерапия - все схемы трехкомпонентной терапии в сочетании с де-нолом. Курс лечения – 7 дней

Терапия функциональных нарушений Нормализация нарушений

моторной функции желудочно-кишечного тракта осуществляется путем назначения прокинетиков (мотилиум, препульсид, координакс).

При дуоденогастральном рефлюксе показаны адсорбенты (смекта, энтеросгель, активированный уголь и др.). Хорошим адсорбирующим эффектом обладают отруби, которые полезны и при

запорах.

Препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка и ДПК. Протективные базисные препараты: сукральфат (вентер), де-нол, вентрисол, бисмофальк и др. Синтетические простагландины Е₁ - сайтотек. Неспецифические протекторы слизистой оболочки: солкосерил, актовегин, витамины А, Е, группы В (В₁, В₂, В₆, В₁₅), фолиевая кислота и другие назначаются энтерально и парентерально. Коррекция вегетативных расстройств проводится с учетом

преобладания активности парасимпатического или симпатического

отделов вегетативной нервной системы. Используются физические

методы воздействия в сочетании с лекарственными средствами

преимущественно растительного происхождения с самых первых дней лечения.

Физиотерапия. Улучшению микроциркуляции, снятию спазма способствуют тепловые процедуры на область желудка (аппликация парафина, грелки, согревающие компрессы). Среди других физиотерапевтических методов применяются электрофорез папаверина, новокаина, брома, диатермия на область шейных симпатических узлов, ультразвук, электросон и др. Если имеются признаки язвенного кровотечения, то все физиотерапевтические методы не используются. При отсутствии осложнений язвенной болезни через 3—5 дней назначается лечебная физкультура.

После стационарного лечения ребенок находится под наблюдением участкового педиатра и проводится дальнейшая терапия. Особое внимание в домашних условиях следует обратить на режим питания и отдых.

Санаторно-курортное лечение может быть осуществлено в местных специализированных школах-интернатах, детских санаториях (Друскининкай и др.), куда дети направляются в период ремиссии, а также без признаков стенозирования, пенетрации и кровотечений (за последние полгода).

Обострение язвенного процесса у детей может быть в течение всего года (менее выражена сезонность), однако противорецидивное лечение проводится осенью и весной (ограничивается двигательный режим, назначаются диетпитание, антацидные и витаминные препараты, проводится санация очагов инфекции, дегельминтизация). В целях профилактики язвенной болезни выделяются дети с группой риска (отягощенная наследственность), заболеваниями пищеварительного тракта, им проводится дието – и медикаментозная терапия. Появление специфических признаков требует углубленного обследования ребенка с включением эндоскопических методов.

Первая помощь при желудочном кровотечении. Покой в положении лежа на спине. Холод на эпигастральную область. Срочная госпитализация в специализированный стационар.

Профилактика.

- Питание должно соответствовать потребностям ребенка в основных пищевых веществах и энергии.

- Рацион должен быть строго индивидуализированным, должна быть гармония количества и качества принятой пищи.

- Питание должно быть разнообразным, с высокими вкусовыми качествами.

- Следует соблюдать режим питания, пищу принимать 5—6 раз в день протертую, легкоусвояемую: каши (например, овсяную), кисели, свежие овощи, омлет, супы, морскую рыбу и пр.;

- Придерживаться принципов дробного питания.

- Отказаться от жирной, копченой, жареной пищи, чипсов, газированной воды и прочих продуктов, содержащих вредные вещества, раздражающие слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки;

- Больным детям следует обеспечить максимально щадящую кулинарную обработку продуктов.

- Некоторые продукты следует исключить (газированные напитки, слишком кислые продукты и пр.).

-Соблюдать принцип постепенности при расширении количества употребляемых в день продуктов.

- Соблюдать режим дня, ночной сон в соответствии с возрастными потребностями ребенка (например, в 2 года 13-14 часов в сутки, в 5 лет – 12 часов в сутки, после 7 лет – 8-9 часов в сутки);

- Эпидемиологические мероприятия, направленные на предотвращение заражения Н. pylori,

- П оддерживать в семье теплую атмосферу, оптимальный психологический климат; следить за тем, чтобы ребенок не переутомлялся, не испытывал стрессовых ситуаций, психического перенапряжения;

- Пподдерживать у ребенка оптимальный двигательный режим, поощрять пребывание на свежем воздухе, следить за тем, чтобы ребенок не проводил много времени у телевизора, за компьютером.

- П ропаганда здорового образа жизни

Хронический холецистит (ХХ)

Гастроэнтерологи утверждают, что за последнее время появилась грустная тенденция к увеличению клинических случаев хронического холецистита у детей раннего возраста.

В клинической медицине ХХ — это воспалительный процесс, который затрагивает слизистую оболочку желчного пузыря и инфицирует желчь. При сочетании с воспалением желчных путей возникает холецистохолангит.
Протекает в латентной форме с периодическими обострениями.

Обычно заболевание проявляется у детей старшего возраста, в 2-3 раза чаще встречается у девочек.
Этиология. Основные причины ХХ: малоподвижный образ жизни, приводящий к застойным явлениям в желчном пузыре; неправильный режим питания; употребление в пищу острой, соленой, жареной и жирной пищи; хронический гастрит; гепатозы и жировая дистрофия печени; патология ДПК; изменение реактивного состояния желчных пигментов; панкреатит и нарушение оттока желудочного сока; лямблиоз; глистные инвазии печени, желчных протоков и желчного пузыря; аллергическая предрасположенность; анамолии развития желчного пузыря; функциональные расстройства билиарного тракта, аномалии желчного пузыря, которые способствуют длительному холестазу.

Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как инфекционным, так и неинфекционным. Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представители аутофлоры — кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей; реже — тифозная и паратифозная, дизентерийные палочки, что и определяет негладкое, затяжное течение этих инфекций у ряда больных. Внедрение инфекционных агентов может осуществляться либо путем энтеробилиарного рефлюкса (заброс кишечного содержимого в желчевыводящую систему) или лимфо-, гематогенным путем.
Неинфекционный воспалительный процесс (абактериальный вариант воспаления) желчного пузыря вызывается панкреатобилиарным рефлюксом – патологическим забросом агрессивного панкреатичекого сока в билиарный тракт при патологии сфинктера Одди на фоне гипотонического варианта дисфункции желчного пузыря (гипотонической дискинезии), паразитами

(печеночная и кишечная двуустки и др.), аллергическими реакциями при атопическом диатезе.

Клиника. Симптомы ХХ в полной клинической картине проявляются в период обострения заболевания. Это могут быть: тупая боль в правом подреберье возникает после физической нагрузки, стрессовых ситуаций, пищевых погрешностей (употребление жирной, жареной, высокалорийной пищи и т.д.), после обострения интеркуррентных заболеваний (острый тонзиллит, синусит). В редких случаях без видимой причины. Боль носит постоянный, реже приступообразный характер, причем боли продолжаются длительное время (от 1 до 3-4 часов), нередко с иррадиацией в правую половину тела.
При вялотекущих формах – непостоянная ноющая боль или чувство тяжести в правом подреберьи. Отрыжка; тошнота, редко рвота, снижение аппетита; нарушение стула (диарея или запор); симптомы хронической интоксикации: бледность кожных покровов, тени под глазами, сухость кожи, головная боль, повышенная утомляемость, расстройства сна, эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, возможно устойчивая субфебрильная температура,
Во время ремиссии больного могут беспокоить: периодическая боль в правом подреберье при физических нагрузках; горечь во рту по утрам (за счет выброса желчи); желтоватый налет на языке; увеличение массы тела; частые неприятные ощущения в желудке и по ходу тонкого кишечника.

Диагностика. В общем анализе крови – в период обострения (умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ), в период ремиссии (кол-во лейкоцитов нормальное).
Большой информативностью обладает метод ультразвукового исследования. В ходе обследования можно оценить состояние печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Согласно международным критериям установления воспаления желчного пузыря (1998), при ХХ определяются следующие признаки: утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря свыше 2 мм; увеличение размеров желчного пузыря более чем на 5 кв. мм от верхней границы нормы для пациентов данного возраста; наличие избыточной тени от стенок желчного пузыря; сладж –синдром (неравномерная структура содержимого пузыря, его слоистость).
По показаниям проводятся внутривенная холецистография, гепатобилисцинтиграфия. (детям старше 12 лет), магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

Оказание помощи. Режим – при выраженном болевом синдроме, интоксикации, температурной реакции на 3-5 дней рекомендуют полупостельный режим или постельный.
Однако длительное ограничение двигательной активности ребенка неблагоприятно влияет на течение холецистита, так как способствует задержке желчеотделения.
Лечебное питание. Питание должно быть химически, механически, термически щадящим. Пищу принимать рекомендуется до 5-6 раз в сутки, что обеспечивает физиологическое желчеотделение. Из рациона исключают блюда содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла: перец, горчица, хрен, копчености, грибы, соленные продукты, острые соусы, тугоплавкие жиры (баранье, свиное, говяжье и гусиное сало), кондитерские изделия с кремом, сдобное тесто,какао, кофе, жирную рыбу, очень холодные блюда и напитки (мороженное, коктейли, газированные напитки).
Из мясных блюд рекомендуется мясо птицы. Необходимо употреблять овощи, крупы, кисломолочные продукты. Творог содержит метионин, который помогает восстановиться клеткам печени. Овсяная крупа помогает выработке слизи и быстрому восстановлению слизистой оболочки желчного пузыря. Такое питание назначается детям на 1,5-2 года после последнего обострения.
Антибактериальная терапия. Назначают АБ широкого спектра - полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин), цефалоспорины (цефазолин, цефоперазон, цефтриаксон). В случае непереносимости вышеназванных АБ назначают производные фторхинолона, нитрофуранов (интетрикс, макмирор, метронидазол, фуразолидон и др.)
Дезинтоксикационная терапия. Больному рекомендуют увеличить прием жидкости в виде различных напитков, минеральной воды. По показаниям проводят инфузионную терапию.
Витаминотерапия. В период обострения показаны лечебные дозы витаминов А, С, В1, В6 путем парентерального введения, в период реабилитации оптимальные курсы витаминов В6 и В12.
Коррекция дисфункциональных расстройств билиарного тракта.
При холецистите превалируют гипотонические варианты, и наибольшее значение имеет применение желчегонных средств.
Реабилитация. Месячные п/рецидивные курсы назначаются 2-3 раза в год и включают в себя препараты нормализующие дисфункции желчного пузыря в зависимости от типа нарушения моторики
Физиотерапевтические процедуры: электрофорез на область правого подреберья. Озокеритовые или парафиновые аппликации, грязелечение.
Минеральные воды назначают месячными курсами 2-3 раза в год за 1-1,5 часа до еды при гиперпродукции соляной кислоты в желудке и за 40-60 мин. при сохраненной кислотообразующей функции.
При ХХ почти всегда в той или иной степени поражен желудок. При гастробиопсии у большинства детей, страдающих более 3 лет холециститом, находят морфологические явления гастрита. При холециститах могут возникать и дуодениты.

Функциональные изменения печени при ХХ встречаются довольно часто. Холецистит и холангит могут привести и к воспалительным изменениям печени - гепатитам.

Профилактика – это, в первую очередь, правильный режим питания: 5-6 раз в день. Прием пищи должен осуществляться каждый день в одно и то же время.

Обязательно исключить обильный прием пищи на ночь, особенно жирной.

Еще одним немаловажным условием профилактики холецистита является достаточное употребление жидкости.

Ежедневная утренняя гимнастика, лечебная физкультура и достаточный двигательный режим в течение дня (ходьба, легкие виды спорта, плавание, лыжи) – помогут создать условия, при которых желчь не будет скапливаться в организме, улучшает отток желчи и потому является важным компонентом предупреждения заболевания.

В то же время больным детям запрещают чрезмерные физические нагрузки и очень резкие движения, тряску, ношение тяжестей.

Следует уделять серьезное внимание лечению воспалительных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.

Своевременное выявление продуктов, оказывающих аллергическое действие, и их исключение из рациона питания.

Обильное количество пищи, принятое однократно, нарушает ритм выделения желчи, вызывает спазм желчного пузыря и провоцирует боль.

Не нужно приучать ребенка к фастфуду, жирной пище (жирные молочные изделия, пирожные, много сливочного масла, шоколад).Необходимо заменить конфеты фруктами. В рационе должно быть до 400 г овощей ежедневно.

Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятный, но в дальнейшем возможно образование конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – это заболевание печеночно-желчевыделительной системы, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре и в желчных протоках.

Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках образуются из нерастворимых компонентов желчи. Обычно это холестерин, желчные пигменты и соли кальция. По составу камни делят на:

· холестериновые

· пигментные

· смешанные.

Чаще всего встречаются холестериновые и смешанные камни. Пигментные камни, состоящие из билирубина и его соединений с кальцием (билирубинат кальция) встречаются реже. Они возникают преимущественно у людей с вегетарианским питанием и в странах с жарким климатом, где пациенты часто заболевают паразитарными болезнями крови с усиленным распадом гемоглобина и повышенным образованием билирубина.

Факторы, способствующие развитию ЖКБ и образованию холестериновых и смешанных камней делят на общие, печеночные и пузырные.

К общим факторам, способствующим ЖКБ относят:

пол, ожирение, пищевые привычки, заболевания других органов желудочно-кишечного тракта, прием медикаментозных препаратов.

У пациентов с ожирением синтез холестерина усилен, а двигательная активность желчевыводящей системы снижена, что создает дополнительные благоприятные условия для застоя желчи и камнеобразования.

Способствует образованию камней низкое количество в рационе пищевых волокон и большое количество жиров.

Облегчают образование камней такие состояния, как цирроз печени, болезнь Крона и другие заболевания кишечника.

К медикаментозным препаратам, которые способствуют развитию ЖКБ, относят оральные контрацептивы и липидоснижающие препараты. Липидоснижающие препараты (мисклерон, клофибрат и т.д.) приводят к снижению количества холестерина в крови, но тем самым уровень холестерина в желчи повышается. Все эти факторы приводят к перенасыщению желчи холестерином или желчными пигментами.

К печеночным факторам, способствующим камнеобразованию относят снижение образования желчных кислот печенью, повышение выделения в желчь холестерина.

К пузырным факторам относят гипотонически-гипокинетическую дискинезию желчного пузыря, воспалительные и другие изменения слизистой оболочки стенки желчного пузыря.

Гипотония желчного пузыря приводит к застою желчи и ее избыточной концентрации. А воспалительные изменения стенки желчного пузыря способствуют выделению слизи клетками слизистой оболочки. Эта слизь сгущает желчь, нарушает ее отток. Комочки этой слизи могут стать ядром для образования камней. Начальные стадии заболевания протекают незаметно для пациента. Болезнь может протекать длительно, даже если камни в желчном пузыре уже сформировались. Иногда камни желчного пузыря случайно обнаруживаются при ультразвуковом исследовании.

В настоящее время выделяют три стадии желчнокаменной болезни.

· Первая стадия заболевания - физико-химическая. В этой стадии имеются физико-химические изменения в составе желчи и предпосылки для образования камней. Клинически эта стадия не проявляется, камней в желчном пузыре нет.

· Вторая стадия- это бессимптомное камненосительство. В желчном пузыре в этой стадии уже есть камни, но жалоб пациенты не предъявляют.

· В третьей стадии происходят различные осложнения, зависящие от расположения камней, их размеров, функциональной активности желчных путей. Камень из желчного пузыря может выйти в пузырный проток, перекрыть выход желчи из желчного пузыря. В этом случае происходит приступ желчной или печеночной колики. Этот приступ может быть кратковременным, если камень возвращается обратно в желчный пузырь. Камень может проникать дальше в общий желчный проток, и, если размеры камня небольшие (не больше 5 мм), он может выйти через большой дуоденальный сосочек в ДПК и наружу с калом. Если камень задерживается в общем желчном протоке, он вызывает полную или перемежающуюся непроходимость протока с развитием воспалительных явлений в протоке, желтухи и болевого синдрома.

По течению выделяют желчнокаменную болезнь

· Легкой (приступы желчной колики редкие)

· средней (выраженными приступами печеночной колики, сопровождающимися рвотой, сильной болью)

· тяжелой степени (частые и длительные приступы печеночной колики)

Диагноз ЖКБ устанавливают на основании типичной клинической картины заболевания, при помощи ультразвуковых и рентгенологических методов, которые позволяют обнаружить камни, уточнить их размеры и расположение.

Консервативное лечение возможно только у части больных с легкой формой течения болезни. Большинству пациентов показано хирургическое лечение.

Профилактика.

Здоровый образ жизни – один из главных принципов профилактики жёлчнокаменной болезни:
• систематическая физическая нагрузка;
• правильное и сбалансированное питание, включающее белки, растительные жиры, зеленый чай, спелые и сладкие фрукты, зелень, подсушенный хлеб, отварная курица, сырые протертые овощи;
• питаться необходимо регулярно, не менее 4-5 раз в день, поскольку более редкие приемы пищи способствуют застою жёлчи, ее сгущению и образованию камней.

• Длительные перерывы (свыше 4-х часов) между традиционным завтраком, обедом и ужином следует дополнять употреблением чая, сока, компота или кефира.

• Жареные продукты, бобовые, чеснок, лук и редьку из рациона полностью исключают.

• Рекомендуют все блюда готовить из тушеных, запеченных или вареных продуктов.

Сахарный диабет (СД) - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также усиленным сохранением жиров и усиленным распадом белков. Различают два основных типа диабета. Диабет I типа характеризуется очень низким уровнем инсулина, зависимостью от терапии инсулином, поступающего в организм человека для предотвращения накопления вредных веществ при нарушении обменных процессов. В связи с этим его называют еще инсулинозависимым СД. Чаще он начинается в детстве, но может начаться в любом возрасте. Диабет у детей, как правило, относится к I типу, исключения единичны.

Диабет II типа (ранее называвшийся диабетом взрослых) – инсулинонезависимый. Инсулин, тем не менее, необходим для предотвращения повышения уровня сахара в крови, которое может развиться у отдельных больных во время тяжелых инфекций или стресса. У детей этот тип диабета встречается очень редко и проявляется обычно увеличением чувствительности к глюкозе одновременно с увеличением массы тела и ожирением. В отношении таких детей целесообразны мероприятия, направленные на снижение массы тела.

Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции. Источником нарушений обмена веществ при диабете является недостаточная утилизация углеводов вследствие сниженной активности или недостатка инсулина.

Симптомы СД. Принятая классификация СД и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся СД; инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

Чаще всего диабет у детей начинает проявляться с повышения объема выводимой мочи, которая у маленьких детей может рассматриваться как ночное недержание мочи. Отмечается жажда и быстро развивающееся похудание, несмотря на хороший аппетит, особенно выраженное при детском диабете. Выделяется большое количество мочи, которая имеет светлый цвет и содержит большое количество осадка; в моче содержатся сахар и в большинстве случаев – ацетон. Содержание сахара в крови натощак – повышенное. Если родители не обращают внимания на начальные признаки заболевания, то через несколько недель, месяцев, а в случае присоединения других инфекций – даже через несколько дней может развиться ацидоз, характеризующийся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях, бессознательное состояние с расстройством жизненно важных функций.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки СД мало выражены.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: увеличивающееся количество выведенной мочи за сутки, быстрое падение веса, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, плохое самочувствие, рвота, чувство жажды, вялость и сонливость. В течение нескольких дней и даже часов состояние больного становится тяжелым: учащается дыхание, он становится вялым, сонливым, контакт с ним затрудняется, наступает полная потеря сознания. Обращают на себя внимание признаки нарушения кровообращения: учащается пульс, кровяное давление снижается, краснеет кожа лица, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома, которая проявляется сухостью во рту, больной много пьет, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта – запах яблок или ацетона. Иногда кома является первым проявлением не распознанного до этого диабета, в других случаях она может развиться вследствие инфекции, голодания, психической или физической перегрузки, а также при нерегулярном введении инсулина.

Неотложная помощь. 1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапию.

Гипогликемия, начальный период: появляется ощущение голода, чувство жара, общее возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, дрожание рук и всего тела, клонико-тонические судороги, головная боль, повышенная потливость, общая слабость, расширение зрачков; тахикардия, повышенное артериальное давление.

Гипогликемическая кома: угнетение сознания, лицо амимичное, генерализованные тонические судороги, тризм, сужение зрачков, одно- или двусторонний симптом Бабинского, дыхание поверхностное, аритмичное; утрачивается реакция зрачков на свет, отмечаются гипотермия, гипорефлексия, в последующем развиваются стволовые нарушения; появляются бледность кожных покровов, профузный холодный пот, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, возможны нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией.

Неотложная помощь:

-при сохраненном сознании – продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар – 1-2 кусочка, мед – 1-2 чайной ложки, белый хлеб – 50 г);

-если сознание не восстановилось, вызов бригады интенсивной терапии.

В лечении используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий направлена на нормализацию нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

В лечении СД 1 типа используется инсулин и проводится профилактика и лечение осложнений. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами СД можно справиться без инсулина. Лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому СД вылечить невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Профилактика сахарного диабета у детей начинается уже с раннего возраста и одним из первых видов профилактики становится тщательный контроль за состоянием здоровья новорожденного, когда один или оба родителя которых страдают сахарным диабетом. Особенно в том случае, если речь идет о диабете 1 типа.

Одной из мер профилактики является естественное вскармливание. малышей. Исследования, проводимые в данной области, свидетельствуют о том, что употребление молока коровы предрасположенным генетически детям повышает риск развития в будущем сахарного диабета первого типа. Здесь очевидна польза женского грудного молока. Рекомендуется кормить ребенка материнским молоком до 1,5 лет.

При обоих типах сахарного диабета необходимо уделять пристальное внимание формированию диеты, способствующей сохранению оптимальной массы тела.

Важную роль играет постоянный контроль за уровнем сахара в крови и применение инсулина при рекомендации этого варианта лечащим врачом.

Кроме этого необходимо вырабатывать у детей устойчивость к стрессам. Естественно, для этого требуется оздоровление самих родителей, полное исключение гиперопеки, повышение самооценки малыша, воспитание умения разрешать спорные конфликты только мирным путем, приспосабливание к новым условиям окружающей среды, а вместе с этим вежливость, терпеливость, самостоятельность и спокойствие.

Большую роль играет активный образ жизни.

 

Гельминтозы представляют собой группу болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами.

Кишечные гельминтозы

Из всех гельминтов, паразитирующих у человека, наиболее распространены круглые. Они встречаются у лиц, проживающих во всех климатических поясах, но особенно часто у жителей тропиков. Дети заражаются чаще, и заболевание протекает у них тяжелее, чем у взрослых. Заражение человека происходит при попадании зрелых яиц в желудочно-кишечный тракт или проникновении личинок паразита через кожу.

Аскаридоз. Этот вид гельминтоза наиболее распространен. Считается, что аскаридозом заражен каждый четвертый человек на земном шаре. Чаще всего заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста. Аскаридоз имеет повсеместное распространение, но больше всего в странах с теплым климатом. Окончательным хозяином и единственным источником заражения является человек.

Человек заражается при попадании в его организм созревшего яйца аскариды, содержащего инвазивную личинку. Вместе с фекалиями больного человека яйца выделяются во внешнюю среду, где созревают при благоприятных условиях (достаточной влажности, доступе кислорода, оптимальной температуре около 24 °C) в течение 5-10 дней. При неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь через 1–2 месяца и более. Человек заражается при проглатывании зрелого яйца, содержащего инвазивную личинку, с загрязненными овощами, ягодами (особенно клубникой), фруктами и др. Уже через 3–4 ч после заражения в кишечнике из яйца выходит личинка, которая через стенку кишечника попадает в венозные сосуды и вместе с током крови заносится в легкие. Проникнув в просвет альвеол, личинка поднимается вверх по бронхам и трахее в глотку и вновь проглатывается со слюной. Дальнейшее созревание аскарид происходит в тонком кишечнике, где через 70–75 дней развивается половозрелая аскарида. Взрослые особи могут достигать длину 15–25 см (самцы), 25–35 см (самки). Весь цикл развития аскариды от момента попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц нового поколения продолжается 11–12 недель. Каждая самка живет 1–2 года и в течение этого времени откладывает до 200 000 яиц ежедневно. При миграции аскарид в другие органы возможно присоединение бактериальной инфекции с развитием осложнений.

Клиника. Признаки заболевания могут возникать во время миграции личинки аскарид через легкие или при паразитировании взрослого глиста в тонком кишечнике. Взрослые особи могут вызывать обструкцию кишечника или желчевыводящих путей, а также приводить к нарушениям питания.

Аскаридоз легких развивается после массивного заражения и характеризуется летне-осенней сезонностью. Типичными его признаками являются кашель, окрашенная кровью мокрота, боль в груди и одышка, увеличение количества эозинофилов при лабораторном исследовании крови.

При нахождении взрослых особей аскарид в тонком кишечнике отмечается дискомфорт и болевые ощущения в животе. Однако никогда не бывает полной уверенности в том, что это связано с гельминтозом. Кишечная непроходимость из-за сплетающихся в клубки гельминтов возникает только у детей в возрасте 1–6 лет.

К признакам заболевания относятся: снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства (диарея, тошнота), остро возникающие боли в животе типа кишечных колик, рвота с примесью желчи, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами). Эти симптомы быстро нарастают и вскоре ничем не отличаются от картины острой кишечной непроходимости, вызванной какой-либо другой причиной. Описаны случаи проникновения аскарид в желчевыводящие пути.

При массивной инвазии развивается витаминная недостаточность.

Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит.

Заползание гельминтов в желчные протоки может привести к желчной колике, гнойному холециститу, абсцессу печени. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможно развитие непроходимости кишечника, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагностика. Взрослые особи аскарид откладывают яйца, которые можно обнаружить при исследовании кала методом прямой микроскопии. Исследование кала на яйца глистов при подозрении на глистную инвазию необходимо проводить 3–5 дней подряд. Иногда у ребенка, страдающего аскаридозом, яиц аскарид в кале может и не быть. Это возможно, когда в кишечнике находятся одни самцы или самки, у которых временно прекратилась овуляция.

Диагноз легочного аскаридоза и обструктивного синдрома основывается на данных клинического обследования и на предположении о возможности инвазии аскаридами. При этом имеются симптомы поражения легких. В мокроте таких больных можно выявить личинки аскарид.

Прогноз как правило, благоприятный. При развитии осложнений существенно ухудшается.

Оказание помощи. В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминиыми препаратами, введе­нием внутрь аскорбиновой кислоты. На личиночную стадию аскарид действует— минтезол (тиабендазол).

В хронической стадии лечение проводят медамином, декарисом, комбантрином.

Высокоэффективен вермокс (мебендазол), однако препарат вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные пути. Поэтому вермокс, особенно при интенсивной инвазии, детям не назначают. Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины, ферментные препара­ты, при анемизации препараты железа, и дают полноценную белковую диету. Контроль эффек­тивности лечения проводят через 3 недели с 3-кратным исследованием фекалий.

Профилактика. Предупреждение инвазии аскаридами достигают развитием у детей гигие­нических навыков: мытье рук после пользования туалетом, перед едой, употребление в пищу толь­ко тщательно вымытых фруктов и овощей при отсутствии водопровода только кипяченой воды. В сельской местности - рациональной организацией и своевременной очисткой выгреб­ных ям с предупреждением стоков нечистот в источники воды, использование для удобрения садов и огородов фекалий только после 4-летнего их компостирования.

Прогноз. При своевременной диагностике и проведении специфической терапии прогноз бла­гоприятен. У детей раннего возраста в острой стадии болезни с органными поражениями про­гноз серьезный. При аскаридозе, осложненном перфорацией кишки, инвагинацией паразита в протоки органов пищеварения удушении при его заползании в верхние дыхательные пути, леталь­ный исход предупреждается только экстренный хирургическим вмешательством.

Энтеробиоз. Инвазия острицами широко распространена. Ею могут страдать лица всех возрастных групп, но чаще всего заболевают дети, независимо от социально-экономических условий.

Причина заболевания. Человек заражается при заглатывании яиц глистов, которые могут находиться под ногтями, на одежде, постельном белье или в домашней пыли. В кишечнике из яиц вылупливаются личинки, которые мигрируют в слепую кишку, где завершается их созревание до взрослой особи. Острицы представляют собой небольшие, около 1 см белого цвета черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, мигрируют в перианальную область (обычно в ночное время), где и откладывают большое число яиц. Уже через 6 ч в каждом яйце определяется личинка, свернувшаяся в один завиток и сохраняющая жизнеспособность в течение 20 дней.

Клиника. Отмечается зуд и жжение в перианальной области, особенно в ночное время, и нарушение сна. При массивной инвазии зуд становится нестерпимым, беспокоит и днем, и ночью, распространяется на область промежности, бедер, живота, половых органов. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможно ночное недержание мочи.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностировать энтеробиоз можно на основании выявления яиц или выделившихся с калом глистов.

Оказание помощи. Медикаментозное лечение рекомендуется для всех инфицированных лиц, а не только тех, у кого отмечаются клинические признаки гельминтоза. Назначают мебендазол (вермокс) для приема внутрь однократно. Повторное лечение каждые 3–4 месяца бывает необходимым в условиях постоянного контакта (детские коллективы). К обязательным мерам борьбы относится соблюдение правил личной гигиены (ежедневный туалет перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипячением или проглаживанием). Ребенок должен спать в длинной ночной рубашке. Утром и на ночь ему необходимо тщательно обмывать промежность. Перед сном перианальную область можно смазывать тонким слоем вазелина, который утром осторожно снимают ваткой. При очень сильном зуде назначается мазь с анестезином. Ногти должны быть коротко острижены. Руки тщательно моют щеточкой перед едой, после возвращения с улицы и посещения туалета.. Родителям необходимо ежедневно осуществлять влажную уборку помещений, ежедневно проглаживать трусики, в которых спит ребенок, и простыни. Если в семье есть другие дети, то следует и их обследовать на яйца остриц.

Профилактика. Для энтеробиоза очень важна гигиена и строгое соблюдение определенных правил. Прежде всего, необходимо прививать детям навыки гигиены, не разрешать брать в рот пальцы, игрушки и грызть ногти. Необходимо часто мыть руки с мылом, намыливая их как минимум дважды и хорошо смывая пену. По утрам и вечерам необходимо тщательно подмывать ребенка, либо научить его делать это самостоятельно. Постоянно нужно следить за длиной ногтей, остригать их как можно короче.
На ночь необходимо надевать ребенку плотные трусики с резинками на бедрах, что не дат возможности чесаться и разносить яйца паразита по кровати и под ногти. Ежедневно необходимо менять нательное белье детей, часто менять постельное белье, и детское белье стирать с температурой не менее 60 градусов. Важно проглаживать его утюгом после стирки.
В доме необходимы частые влажные уборки со сменой воды, дезрастворами и прополаскиванием тряпок под проточной водой. При уборке необходимо применение средств, убивающих яйца паразитов – моющий порошок или сода. Это необходимо потому, что яйца имеют липкое покрытие и легко оседают на полах и игрушках, на поверхностях мебели и т.д.
Ковры необходимо прочистить пылесосом или выбить на морозе, равно как и вынести и проморозить постельное белье, игрушки, а летом расположить на открытом ярком солнце на 2-3 часа.
В рацион питания ребенка с глистами необходимо включать землянику и морковь, сок граната и орехи, чай со зверобоем, они помогают очищению организма от гельминов. У ребенка должна быть своя, отдельная постель и свои гигиенические принадлежности – полотенце, мочалка, мыло. Важно сформировать у ребенка правильные навыки гигиены и аккуратность, это поможет в предотвращении повторного заражения глистами.

Трихоцефалез относится к наиболее распространенным гельминтозам (им поражено около 500 млн. человек).

Причина заболевания. Человек заражается при заглатывании зрелых яиц паразита, которые выделяются с калом и при оптимальных условиях температуры и влажности окружающей среды созревают в течение 2–4 недель. Из заглоченных зрелых яиц в кишечнике вылупливается личинка, которая внедряется в слизистую оболочку тонкой кишки и остается в ней в течение 3-10 дней. Постепенно созревающие паразиты вновь выходят в просвет кишки и медленно спускаются в слепую и восходящий отдел поперечно-ободочной кишки, к месту своего постоянного обитания. У одного больного может находиться от нескольких до тысячи паразитов. Название «власоглав» дано паразиту в связи со своеобразием внешнего вида.

Человек является главным хозяином паразита. Восприимчивость к заболеванию всеобщая. Однако чаще всего заболевают дети. Заражение происходит через грязные руки, инфицированную яйцами глистов пищу и воду, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод. Яйца переносятся мухами и другими насекомыми.

Клиника. Как правило, инвазия остается бессимптомной. Возможно появление чувства дискомфорта в брюшной полости, колики, вздутие живота. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко – диарея или запор. В результате интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей возможны судорожные припадки.

Диагноз основан на обнаружении яиц гельминта в кале. Зрелые гельминты иногда могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Терапия м ебендазолом (вермокс) обеспечивает дегельминтизацию в 70–90 % случаев, но интенсивность выделения яиц с калом значительно снижается у 90–99 % больных. Необходимо контролировать эффективность проведенного лечения с помощью поиска отходящих паразитов, исследованием кала на яйца глистов через 2 и 4 недели после окончания лечения. Повторные курсы лечения можно проводить через 4 недели после первого курса.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактические мероприятия аналогичны таковым при аскаридозе.

 

Лямблиоз присутствует у 10% людей, которые являются практически здоровыми. Встречается это заболевание во всех странах мира. Часто лямблиоз возникает у детей различного возраста, а также в стационарах гастроэнтерологического профиля.

После того, как лямблиоз проходит, появляется клеточный и гуморальный иммунитет, который сохраняется около полугода. При нехватке в организме глобулина А лямблиоз имеет затяжной характер.

Лямблиоз - одно из наиболее распространенных протозойных заболеваний у детей, вызываемое одноклеточным жгутиковым паразитом – лямблией.

Этиология. Лямблии (Giardia Lamblia, Lamblia intestinalis) – представитель простейших, имеющий в своём жизненном цикле две основные стадии развития: цистную и вегетативную. Вегетативная форма лямблий подвижна, имеет грушевидную, симметричную форму. Размножается путем деления. Лямблии способны удваиваться каждые десять- двенадцать часов.

Циста представляет собой неподвижную форму лямблий. В данном виде лямблии могут долго существовать в окружающей среде. Для возбудителя характерна кислотоустойчивасть (не разрушается в желудке).

Эпидемиология. Лямблиоз у детей клинически проявляется у 80 % всех инфицированных.

Источником возбудителя является человек, собаки, морские свинки, кошки. Последним принадлежит ведущая роль. Роль диких животных в развитии лямблиоза у людей – минимальна. Механизм заражения фекально-оральный. Пути распространения водный, пищевой, контактно-бытовой.

От инфицированного человека в окружающую среду выходит большое количество цист возбудителя. В среднем, в одном грамме фекалий больного лямблиозом ребенка находится более 200 тысяч цист, а в одном грамме больного взрослого пациента более 12 миллионов цист лямблий.

Клиника. Плотно примыкая к эпителиоцитам кишечника, лямблии активно вмешиваются в процесс пищеварения и всасывания питательных веществ, вызывают морфологические изменения клеток. В результате, у больного лямблиозом ребенка, нарушаются процессы метаболизма основных макроэлементов (углеводов, жиров, белков). Снижается активность иммунной системы и особенно функционирование местного иммунитета, за счет снижения выработки секреторного иммуноглобулина А (sIgA). Развивается мальабсорбция, дисфункция билиарного тракта (желчевыделительной системы) у 100 % больных детей.

Лямблиоз может развиться в любом возрасте, даже у новорожденных, но чаще всего заболевание встречается у детей дошкольного возраста.

Болезнь может протекать в острой и хронической форме. Возможно также бессимптомное течение лямблиоза у детей.

Острая форма лямблиоза встречается в 40-50 % случаев. Острое течение заболевания характерно, как правило, для детей дошкольного возраста. После инфицирования лямблиями, возникает тошнота, нарушение стула по типу диареи, возможен подъем температуры до 37.5-37.9 С. Частота стула может быть до десяти раз в сутки. Стул – пенистый, водянистый, позднее - жирный. Отмечается вздутие живота, метеоризм. Живот болезненный, боль усиливается при пальпации. Болевой синдром без четкой локализации. В ряде случаев отмечаются кожные изменения по типу мелкоточечной сыпи, розового цвета. К сожалению, лямблиоз на стадии острого процесса практически не распознается из-за отсутствия настроенности врача и направленного обследования на данную инфекцию. Вскоре симптомы заболевания исчезают, у ряда детей возможно самоизлечение.

Через некоторое время после острого лямблиоза (1-3 месяцев) у детей появляются симптомы хронической формы: сухость и шелушение кожи, бледность, «тени» под глазами, фолликулярный кератоз. Часто возникает обострение или манифестация аллергических заболеваний (развитие аллергического дерматита). Утяжеляется течение сопутствующей соматической патологии. Беспокоят боли в области живота, отсутствие или снижение аппетита, тошнота, неустойчивость стула. Выявляют классические симптомы дискинезии желчевыводящих путей (тянущие ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье). Часто отмечаются клинические проявления вегетососудистой дистонии, проявляющейся эмоциональной лабильностью, локальным гипергидрозом, перепадами настроения, периодическим – субфебрилитетом.

Диагноз. Заподозрить наличие лямблиоза можно после выявления у ребенка клинических симптомов, характерных для данного заболевания. Информативен бывает эпидемиологический анамнез: посещение ребенком организованных детских коллективов, наличие животных в семье, выявление заболевания у близких родственников.

В общем анализе крови при хронической форме заболевания может быть эозинофилия, моноцитоз. Редко отмечается лейкопения. Изменения в гемограмме неспецифичны.

В анализе кала на дисбактериоз могут быть выявлены разнонаправленные изменения, как снижение количества нормальной микрофлоры кишечника (лакто- и бифидобактерий), так появление патогенных микроорганизмов (стафило- и стрептококков, грибов рода Candida и т.д.).

Диагностическим критерием лямблиоза является обнаружение цист лямблий в кале ребенка. Материал для исследования необходимо брать свежий, последнюю порцию, снятую сверху. Лямблии выбрасывают цисты порциями, поэтому они присутствуют не в каждой порции кала и анализ нужно повторить несколько раз.

В настоящее время чаще используется серологическая диагностика, направленная на выявление специфических антител к паразитам (иммуноглобулины классов G, M, A (IgG, IgM, IgA).

Широко распространена иммуноферментная диагностика (ИФА). Наиболее целесообразно определение IgG или IgA, так как антитела класса IgM вырабатываются только в течение первых 14 дней после контакта с инфекцией и исчезают в течении месяца, а диагностировать приходится обычно хроническое заболевание.

Обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом в настоящее время практически не используется.

Оказание помощи при лямблиозе складывается из нескольких этапов, при соблюдении которых возможно полное излечение заболевания. Учитывая распространенность заболевания, многочисленность способов его передачи – рекомендуется обследование, а при подтверждении диагноза, терапия всех членов семьи. Обязательным является одновременное пролечивание домашних животных.

Подготовительный этап терапии лямблиоза у детей. Цель – уменьшение степени эндотоксикоза, холестаза, восстановление пищеварения.

Диета необходима при лечении лямблиоза, так как одни продукты создают неблагоприятные условия для жизни и размножения паразитов и способствуют их выведению, другие, наоборот, «улучшают жизнь» паразита. Рекомендуются продукты, богатые клетчаткой (гречневая и кукурузная каши, отварной бурый рис, печеные яблоки, груши, овощи - свекла, кабачки, морковь, тыква), растительное масло. Необходимо также увеличить употребление жидкости. Показано кислое питье: клюквенный и брусничный морсы, отвар шиповника, кефир. Хороший эффект оказывает ежедневное употребление минеральной воды (Ессентуки №4, Смирновская, Славянская). Проводят 2 тюбажа с минеральной водой.

Следует ограничить (лучше исключить) сахар, кондитерские изделия, макароны, манку, геркулес, хлеб.

Назначают следующие средства:

- Для улучшения оттока желчи (Холензим, Фламин, Аллахол, желчегонные сборы и др.).

- Для улучшения переваривания пищи (Мезим, Энзистал, Фестал, Креон и др.).

- Препараты, расслабляющие гладкие мышцы (Но-шпа, Папаверин, Дюспаталин).

- Сорбенты (Энтеросгель, Полифепан, Энтегнин, Энтеродез, Лактофильтрум и др.).

- Витамины В1, В2, В6, С, Е, А.

- Фитотерапия. Уничтожению лямблий способствуют травы: пижма, чистотел, горец птичий, багульник, полынь, чемерица, березовые почки, черный тополь, сосновые почки, аир, актинидия, грушанка, медвежий лук.

- Физиотерапия (озокерит, парафин на область печени, электрофорез с магнезией и тюбажи с магнезией, сорбитом или ксилитом).

Игнорирование подготовительного этапа к собственно противопаразитарной терапии может привести к развитию осложнений, снижению эффективности противолямблиозной терапии.

Медикаментозный этап. Непосредственно медикаментозное противопаразитрное лечение лямблиоза состоит в последовательном назначении желчегонных, спазмалитиков, противопаразитарных препаратов.

После курса противопаразитарных препаратов необходимо назначение сорбентов (препараты фильтрум, лактофильтрум).

Восстановительный этап. Показаны продолжение соблюдения диеты, сорбенты, препараты, повышающие иммунитет (Ликопид, Полиоксидоний, Иммунал, корень солодки и др.), витамины с микроэлементами (витамин А, цинк, поливитамины АлфаВИТ, Дуовит, Триовит и др.), а также лекарства, улучшающие отток желчи и работу печени (желчегонные фитосборы, ЛИВ52, Карсил, Зифлан и др.), фитотерапия.

Профилактика. Специфической и медикаментозной профилактики при лямблиозе не существует. Развитие эпидемий лямблиоза последнее время требует пересмотра санитарных требований, прежде всего к обеззараживанию питьевой воды. Качество очистки воды и концентрация в ней хлора должны постоянно контролироваться. Распространение инфекции в семье и детских дошкольных учреждениях можно предупредить путем повышения образовательного уровня родителей, своевременного выявления и соответствующе лечения лиц, являющихся бессимптомными паразитоносителями.