Диагностика не- Q-инфаркта миокарда. Ранее его называли мелкоочаговым (субэндокардиальным, интрамуральным).

С патогенетических позиций - это неокклюзивный тромбоз коронарной артерии.

Транзиторные эпизоды окклюзии или субтотальной окклюзии и связанный с этим рецидивирующий загруднинний болевой синдром и связаны с этим изменения ЭКГ объясняются спонтанным тромболизом. Спонтанная реваскуляризация возможна в 12-20 % больных (многоцентровое рандомизированное исследование EMARALD STADY).

Различают несколько вариантов хода острого не- Q -инфаркта миокарда: длительная (свыше 20 хв) ангиозний боль в покое, возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (ІІІ- ІV функционального класса) или неожиданная дестабилизация предварительно стабильной стенокардии и повышения функционального класса к ІІІ (прогрессивная стенокардия).

Во время физикального обследования, которое включает обзор грудной клетки, аускультацию, измерение ЧСС и АД, обычно не выявляют патологических изменений. Цель обследования - исключить некардиальные причины боли в грудной клетке при неишемических причинах (перикардит, розшаровувальна аневризма аорты, заболевания клапанного аппарата сердца, тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс), а также гемодинамической нестабильности и дисфункции левого желудочка.

Электрокардиография. Регистрация ЭКГ в покое - ключевой элемент обследования больных с подозрением на ОКС. Целесообразно зарегистрировать ЭКГ в момент боли и в момент, когда он исчезает. Ценную информацию дает сравнение с предыдущими ЭКГ. Патологические зубцы Q могут свидетельствовать о предыдущем инфаркте миокарда.

ЭКГ - признаками острого не- Q - инфаркту (NSTEMI) миокарда есть депрессия сегмента ST больше чем на 1 мм в двух или больше отведениях ЭКГ, которая возникла на фоне соответствующей клинической картины, а также инверсия зубцов Т в передних грудных отведениях (часто связанная с тяжелым стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии). Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не меньше чем на 1 мм характерная для NSTEMI (не- Q -инфаркт миокарда) и нестабильной стенокардии (измерение глубины депрессии сегмента ST осуществляется в точке І).

Иногда во время ишемических нападений возникают эпизоды блокады ножки пучка Гіса. Следует помнить, что нормальная картина ЭКГ не исключает возможность любой формы ОКС.

Елевация сегмента ST свидетельствует о наличии трансмуральной ишемии, вызванной окклюзией коронарных сосудов, то есть формирование Q-инфаркта миокарда (STEMI). Персистуюча елевация сегмента ST тоже характерная для формирования Q-инфаркта миокарда (STEMI).

Подтверждением диагноза не- Q-инфаркт миокарда (NSTEMI) и Q -инфаркт миокарда (STEMI) является позитивный тест на сердечные тропонины Т или И (cTн -І или сТн- Т). Этот тест более специфический, чем традиционные сердечные ферменты, такие как креатинфосфоциноза (КфК) или и изофермент МВ (MB-КфК). Любое повышение содержимого СТн-І или сТн-Т отображает некроз миокарда, а при наличии признаков ишемии миокарда (боль в груди, изменения сегмента ST и/или зубца Т) указывает на развитие инфаркта миокарда. Начальный рост концентрации тропонинов (> 1 нг/мл) в периферийной крови наблюдается через 3-4 год и воздерживается в течение 8-12 дней.

Повышение уровня cТн-І или cТн-Т может наблюдаться также при других состояниях, которые проявляются болью в грудной клетке, таких как розшаровуння стенки аорты, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит.

Одноразового определения содержимого тропонина во время госпитализации недостаточно, поскольку в 10-15% больных изменения уровня тропонинов оказываются в следующие часы. Для того, чтобы довести или исключить наличие инфаркта миокарда (не-Q-инфаркта миокарда или NSTEMI, Q-инфаркта миокарда или STEMI), в течение первых 6-12 год после госпитализации или после любых следующих эпизодов сильной боли в грудной клетке следует повторить исследование. Если последний эпизод боли в грудной клетке случился больше чем за 12 год к первому определению содержимого тропонина, то второе определение можно пропустить, при отсутствии других оснований подозревать инфаркт миокарда.

Дифференциальная диагностuка. Поскольку основным признаком инфаркта миокарда является боль в груди, то дифференциальную диагностику надо проводить с заболеваниями, которые сопровождаются болью в левой половине грудной клетки.

Остеохондроз шейного и верхньогрудного отделу хребта - характеризуется тривaлим болью (дни, недели), которая локализуется в участке шейно-грудного отдела хребта, межлопаточном участке, распространяется за ходом межреберных нервов, не уменьшается после употребления нитратов, но устраняется назначением противовоспалительных средств с анальгезивними свойствами (анальгин, диклофенак-натрий, месулид, целебрекс). Характерно, что боль усиливается во второй половине ночи, после длительного лежания, во время поворотов туловища, председателя, отведения рук в сторону. Вследствие раздражения шейных симпатичных ганглиев повышается возбудимость миокарда, который вызывает экстрасистолию, синусовую и даже пароксизмальную тахикардию. На ЭКГ отсутствующие признаки нарушения коронарного кровообращения. Достаточно часто в случае остеохондроза шейного отдела хребта развивается синдром вертебрально-базилярной церебральной недостаточности. При этом характерными являются головокружения, боль в левой половине грудной клетки в случае внезапного разгибания председателя, позитивный симптом Спурлинга (боль в области сердца во время нажима руками врача на голову больного). Диагноз подтверждают с помощью рентгенологического исследования (остеофиты, грыжа межпозвонкового диска, сколиоз). С помощью допплєрографии вертебральных артерий врач определяет их функциональное состояние (спазм, неравномерность и изменения скорости кровотока).

Синдром Титце - асептическое воспаление хрящей (перихондрит, хондрит) ІІ, ІІІ, ІV, V ребер в местах прикрепления их к груднини. Характеризуется длительным, иногда очень интенсивной болью в прекардиальном участке, которая не устраняется после употребления нитратов. При этом у некоторых больных наблюдается повышение температуры тела. Слева от края груднини визуально определяется отек грудной стенки, пальпация этого участка болезненная. ЭКГ - в норме. Пробы с дозированной физической нагрузкой негативны. В крови - умеренный лейкоцитоз. Эффективное лечение глюкокортикоидами.

Задньошийний симпатичный синдром Барре-Льєу - характеризуется поражением симпатичного ствола (truncus sympaticus). При этом боль в области сердца сопровождается повышенной гиперемией и потливостью кожи лица, по большей части его левой половины, появлением полуды перед глазами, ощущением тяжести в затылке. АД часто сниженное, ЭКГ - без изменений (как в состоянии спокойствия, так и после физической нагрузки). Эффективное лечение биостимуляторами (пантокрин, настойка элеутерококка, дженджери), нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак-натрий, месулид, целебрекс).

Боль в области сердца может быть предопределена и патологией средостения, в частности диафрагмальной грыжей. Органы брюшной полости могут смещаться в грудную клетку через дефект в диафрагме непосредственно после травмы или постепенно. В случае внезапного перемещения органов брюшной полости в грудную клетку появляется сильная боль в грудной клетке. Иногда на ЭКГ можно определить горизонтальное смещение вниз сегмента ST, инверсию зубца Т. Впоследствии к болевому синдрому присоединяются блюет, одышка, цианоз. Диагноз подтверждает хорошо собранный анамнез, анализ болевого синдрома и результаты рентгенологического исследования грудной клетки. При этом в положении Тренделенбурга выявляют, что бариевая смесь, которую больной выпил, находится над диафрагмой.

Особенностью болевого синдрома в случае диафрагмальной грыжи с постепенным перемещением органов брюшной полости в грудную клетку есть зависимость боли от положения тела: боль усиливается в положении, лежа и исчезает в положении, сидя и во время хождения (в отличие от ИБС, при которой во время хождения боль возникает или усиливается). Иногда у таких больных бывает зригування ночью (симптом мокрой подушки). в диагностике помогает рентгенологическое исследование, которую выполняют в положении Тренделенбурга (с применением бариевой смеси).

Боль в грудной клетке в разе дивертикулу пищевода также может напоминать боль при ИБС с нападениями стенокардии. Характерно, что боль при этом появляется или усиливается во время глотания, после еды, изменения положения тела (наклонах туловища допереду). ЭКГ без признаков патологии как в состоянии спокойствия, так и после дозированной физической нагрузки. Диагноз подтверждают после рентгеноконтрастного исследования пищевода и эзофагогастрофиброскопии.

Рефлюкс-эзофагит сопровождается, кроме боли, дисфагией, блюет (иногда в рвотных массах определяют примеси крови). Боль усиливается после чрезмерного употребления еды, в положении, лежа, во время наклона туловища вперед, сопровождается изжогой, отрыжкой кислым. Диагноз подтверждают с помощью эзофагоскопии и рН-метрии дистального отдела пищевода (рН снижается до 3,0-2,0). Во время суточного мониторирования рН пищевода уровень рН≤4,0 воздерживается больше чем 5 хв на сутки.

Боль в грудной клетке в случае тромбоэмболии легочной артерии или ее веток (массивная, субмассивная и немассивная ТЕЛА) возникает внезапно в момент физической нагрузки или и без него. Боль остра, сопровождается одышкой (иногда удушьем), внезапным посинел лица, верхней половины туловища, снижением САТ < 90 мм рт. ст. (шок), сердцебиением (массивная ТЕЛА). Впоследствии при массивной и субмассивной ТЕЛА появляется кровохарканье, выслушиваются влажные хрипы в легких, наблюдается лихорадка (инфаркт-пневмония). Находят признаки легочной гипертензии (акцент ІІ тону над легочной артерией, усиленная пульсация во втором межреберном промежутке слева от края груднини, усиления И тона около мечоподібного отростка, протодіастолічний шум во втором межреберном промежутке слева от края груднини - шум Грехема-Стілла). На ЭКГ выявляют синдром McGin - Whіtе: SІ - QІІІ в сочетании со смещением переходной зоны (R=S) в левых декабре отведение (V4 - V6), появлением острого, высокого зубца Р в отведениях ІІІ, а VF, VІ блокадой правой ножки пучка Гіса. Рентгенологически в случае массивной и субмассивной ТЕЛА можно выявить клинообразное затемнение соответствующего участка легкх (в 30 % больных) или же зону аваскуляризации легких. Реже наблюдается симптом Вестермарка - "ампутация" корня легкие. Диагноз подтверждает позитивный тест на D -димери (> 500 мкг/л или мг/мл).

Причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является фибрилляция передсердь, флеботромбоз и тромбофлебит нижних конечностей, органов малого таза. Часто это осложнение возникает в послеоперационный период, при остром инфаркте миокарда (когда больной после определенного периода сурового коечного режима впервые садится или становится на ноги). Благоприятными факторами являются хронические неспецифические заболевания легких. При немассивной ТЕЛА функция правого желудочка без изменений, при субмассивной, напротив, есть признаки гипокинезии правого желудочка.

В случае розшаровующей аневризмы аорты боль в грудной клетке возникает внезапно, по большей части в момент физической нагрузки (поднятие тяжелого предмета, во время тяжелого физического труда), на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза аорты. Он очень сильный, иррадиирующий в хребет, руки, председателя, сопровождающийся шоком (бледная, влажная, холодная кожа, гипотензия, тахикардия). Это первая стадия, ее называют стадией шока, длится 1-2 час.

Вторая стадия - стадия мнимого благополучия. Боль кое-что утихает, немного повышается АД, кожа становится теплее и более сухой. Длится 6-8 год (реже - несколько недель). Описаны случаи, когда она длилась месяцами и годами.

Третья стадия - стадия осложнений. Чаще всего это разрыв внешней оболочки аорты (адвентиции) и парааортальное кровоизлияние. В зависимости от локализации разрыва (в средостении, в заочеревинному пространстве) может образовываться гематома большого размера.

Характерным признаком является миграция боли. Сначала боль локализуется в грудной клетке в области сердца или между лопатками. Впоследствии боль в грудной клетке уменьшается, однако появляется боль в участке мечеподобного отростка и в надбрюшном участке (возникает мысль о прорывной язве желудка). Опять спустя некоторое время (минуты, часы) появляется боль в поясничном участке - справа или слева, гематурия, которая напоминает почечнокаменную болезнь. Потом боль переходит в мезогастрий, симулируя тромбоэмболию мезентериальных сосудов. В конце концов больной начинает жаловаться на боль в нижней конечности, которая становится бледной, холодной, исчезает пульсация бедренной артерии. Это свидетельствует о том, что в процесс расслоения привлеченная бифуркация аорты, тем же значительно уменьшилось кровоснабжение нижней конечности. Вместе с тем следует помнить, что расслоение аорты не всегда распространяется от сверхклапанной зоны вплоть до бифуркации, а может происходить в любом месте, где разорвется атеросклеротическая бляшка.

 

По клиническим признакам различают пять типов розшаровующей аневризмы аорты:

1. Псевдокоронарный, при котором поперечный разрыв интимы аорты над ее клапанами. При этом часто можно выслушать мелодию недостаточности клапана аорти (за счет лоскутов разорванной интимы, которые колеблются во время движения крови или создают относительную недостаточность клапана аорты). А потому возможное кровоизлияние в перикардиальную сумку - гемоперикард, тампонада сердца.

2. Медиастинальный тип - гематома образуется в средостении, вызывая удушье (клиника медиастинита или тяжелой пневмонии).

3. Абдоминальный тип - характеризуется клиникой острого живота.

4. Почечный тип (гематома локализуется в месте отхождения почечной артерии от аорты) - характеризуется клиникой почечнокаменной болезни.

5. Церебральный тип (расслоение распространяется на сонные артерии) - характеризуется расстройствами мозгового кровообращения, признаками острой энцефалопатии.

Во всех случаях и вариантах хода это заболевание является хирургической патологией.

В случае левостороннего плеврита боль начинается внезапно, колючий, усиливается во время глубокого вдоха. Выслушивается шум трения плевры. Повышается температура тела. Данные лабораторного исследования крови: лейкоцитоз, увеличение ШОЕ. Диагноз верифицируют по данным ЭКГ (норма) и рентгенологического исследования органов грудной клетки. Эффективная антибиотикотерапия.

Левосторонняя пневмония характеризуется острой болью, которая сопровождается одышкой, кашлем, лихорадкой. В легких выслушивают влажные хрипы. Данные лабораторного исследования: в крови - лейкоцитоз, увеличение ШОЕ. Диагноз подтверждается по данным рентгенологического исследования органов грудной клетки. Эффективная антибиотикотерапия.

В случае нейровегетативной (дизовариальной) миокардиодистрофии (специфической метаболической кардиомиопатии) клиническая картина подобна такой при инфаркте миокарда. Дефицит половых гормонов, который возникает в случае климакса, вызывает нарушение метаболизма катехоламинов, в результате чего и возникает гиперфункция симпатико-адреналовой системы. Боль в области сердца очень интенсивна (режущий, колючий, стисний), связана с физической нагрузкой, иногда волнообразный. В то же время больная жалуется на сердцебиение и ощущение недостатка воздуха, иногда на ощущение жара, приливы, усиленное потовыделение, полиурию, расстройства менструального цикла, чрезмерную раздражимость - признаки патологического климакса. На ЭКГ: негативный зубец Т, признаки нарушения реполяризации. Характерно, что динамика ЭКГ не совпадает с динамикой болевого синдрома: когда состояние больной улучшается, ЭКГ свидетельствует о "ухудшении", и наоборот. С диагностической целью проводят электрокардиографические пробы с физической нагрузкой (негативные), курантилом (негативная), нитроглицерином (негативная), β-адреноблокаторами (позитивная).

В случае синдрома пролабування митрального клапана прогибается одна или обе створки митрального клапана в период систолы в левое предсердие, создавая условия для регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие в начале, внутри или на протяжении всего периода систолы левого желудочка. При этом боль в области сердца колюча, стисний, может длиться часами и днями, усиливается во время физической нагрузки, сопровождается тахикардией, экстрасистолией, одышкой. Боль устраняется во время употребления нитратов, более эффективные β-адреноблокатори (снижая сократительность миокарда, они устраняют пролабування створок митрального клапана). Диагноз синдрома пролабування митрального клапана устанавливают с помощью эхокардиографии.

Перикардит характеризуется болью в области сердца, который сопровождается одышкой, лихорадкой. В случае сухого перикардита во время аускультации выслушивают шум трения перикарда. При экссудативном перикардите расширяются все пределы сердца, тона сердца очень ослаблены. Для констриктивного перикардита характерная триада признаков (Beck, 1935):

1) малое, тихое сердце;

2) парадоксальный пульс;

3) симптома, которые указывают на повышенное венозное давление (цианоз верхней половины туловища, отек лица, позитивный венозный пульс, увеличение размеров печенки, асцит).

Данные лабораторного исследования: в крови в случае перикардита может быть лейкоцитоз, увеличенная ШОЕ. На ЭКГ выявляют конкордантную елевацию сегмента ST (в случае острого инфаркта миокарда смещения сегмента ST всегда дискордантне). С целью дифференциальной диагностики перикардита проводят ультразвуковое и рентгенологическое исследование.

Боль в области сердца в случае миокардита стисний, не усиливается после физической нагрузки. Для диагностики имеет значение анамнез (перенесенные инфекционные заболевания, влияние токсичных факторов, аллергенов). Характерные более-менее четкая связь с этиологическим фактором, постепенное развертывание клинической картины с акцентуацией на боль в области сердца, нарушения сердечного ритма, одышку во время незначительной физической нагрузки, хилость, повышение температуры тела, снижение АД, малый частый пульс. Во время перкусии иногда выявляют расширение пределов сердца. Аускультативно: тона сердца очень ослаблены, над верхушкой сердца можно выслушать мягкий систоличный шум, протодиастоличный ритм галопа, на ЭКГ - признаки нарушения сердечного ритма и проводимости. В крови - изменения, характерные для воспалительного процесса.

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией исходного тракта левого желудочка - это одна из форм идиопатических гипертрофических кардиомиопатий. Характеризуется увеличением массы сердца (при отсутствии признаков атеросклероза коронарных сосудов, кардиосклероза, миокардита), гипертрофией межжелудочковой перегородки, парадоксальным движением передней створки митрального клапана в период систолы: передняя створка митрального клапан а двигается в сторону исходного тракта, то есть в сторону межжелудочковой перегородки, а не митрального отверстия). В результате гипертрофии межжелудочковой перегородки уменьшается объем левого желудочка. Нападение боли в области сердца сопровождается головокружением, иногда - потерей сознания. Во время аускультации сердца выслушивают систолічний шум Во втором-третьем межреберных промежутках слева около края груднини, который не распространяется на сосуды шеи, не иррадиирующий в межлопаточный участок. Есть много случаев, когда гипертрофическая кардиомиопатия клинически характеризуется нападениями стенокардии или лишь периодическими головокружениями, эпизодами обморока. Гипертрофия межжелудочковой перегородки преобладает над гипертрофией задней стенки левого желудочка (коэффициент асимметрии больше чем 1,3). Диагноз подтверждают данные Эхокг. Во время допплеровской эхокардиографии находят высокий субаортальный систоличный градиент давления.

В случае аортального стеноза коронарные артерии недостаточно наполняются артериальной кровью, потому что в период систолы через узкое отверстие в аорту попадает сравнительно незначительное количество крови. Давление в аорте уменьшается, в результате чего становится невозможным надлежащее обеспечение кровью коронарной системы. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением в таком случае предопределено нарушением его транспорта, коронарные суды ни при этом интактные. Нападения стенокардии при стенозе клапан а аорты - это классическая вторичная коронарная недостаточность. Иногда состояние больного улучшается после физической нагрузки, при этом развивается тахикардия, вследствие чего повышается минутный объем кровотока, увеличивается давление в аорте и улучшается коронарная перфузия. Пределы сердца расширены влево и вниз, над аортой выслушивают грубый систоличный шум, который хорошо проводится на сосуды шеи, в межлопаточный участок. Пульс малый, слабого наполнения и напряжения, АД низкий. На ЭКГ - признаки гипертрофии и систоличной перегрузки левого желудочка. Диагноз подтверждают по данным Ехо КГ.

Тонзилогенна миокардиодистрофия (специфическая метаболическая кардиомиопатия) сопровождается болью в области сердца. Как известно, мигдалики и сердце имеют общую иннервацию, лимфатические пути, потому при хроническом тонзиллите очень быстро в патологический процесс привлекается сердце с развитием миокардиодистрофии. Характерная боль в области сердца, сердцебиения, ощущения недостатка воздуха, мягкий систоличный шум над верхушкой сердца, нормальная фракция выбросов по данным Ехо КГ. На ЭКГ - синдром ТV1-2>TV5-6 (в норме Tv5-6>ТV1-2). Проба с дозированной физической нагрузкой негативна. Позитивный симптом Геггліна (признак энергетически-динамической недостаточности сердца) - укорачивание интервала Т (ЭКГ) - ІІ тон (ФКГ) по данным поликардиографии.

Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC - 2003, 2008) относительно применения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). Различают несколько вариантов ЧКВ у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента SТ (STEMI).

1. Первичное ЧКВ - проводится в первых 12 год после установления диагноза STEMI без предыдущей тромболитической терапии. Имеет преимущество у женщин, больных преклонных лет, реже вызывает мозговые инсульты, реінфаркти. Частота первичной конечной точки (смерть + нефатальный реинфаркт + инсульт) представляет 8,2 % против 14,5 % при применении тромболитической терапии.

2. Спасительное ЧКВ - это ЧКВ со стентированием после неэффективного системного тромболиза, подтвержденное коронарографией. Выполняется не позже 12 год после неудачного тромболиза у больных, не старшие 75 лет.

3. Фацилитивне или облегчено ЧКВ означает сочетание двух реперфузий: системного тромболиза (стрептокиназа или альтеплаза, актилизе, ретеплаза, тенектеплаза) и первичного ЧКВ. Это плановое вмешательство в первых 12 год от начала симптомов ОИМ. Обычно сочетает с применением ингибиторов GP ІІb/ІІІа (абсиксимаб). При этой стратегии доза тромболитического средства может быть уменьшена.

По данным М. Амосовой с соавторами (2005), ЧКВ со стентированием (стенты Niroyal Advance, NIR, ВХ Sonic, CYPHER TAXUS) возобновляет кровоток в инфарктзависимой коронарной артерии у 81-93 % случаев острого инфаркта миокарда. Системный тромболиз эффективен в 51-61 % таких случаев. Эффективность фацилитивного ЧКВ изучается.

Аорто-коронарное шунтирование как метод реваскуляризации в первые 3-7 суток ОКС ограничено высокой летальностью. Такая реваскуляризация показана больным, в которых в результате инфаркта миокарда функция левого желудочка резко снизилась, нет признаков "свежей" ишемии, нарушений геодинамики, угрожающих аритмий. Выполняется она после заживления инфаркта миокарда (класс ІІа, уровень доказательности В). В случае постинфарктной стенокардии аорто-коронарне шунтирование показано, если при коронаровентрикулографии анатомия коронарных артерий не дает возможность выполнить стентирование (класс И, уровень доказательности В). За шунтирование передней нисходящей ветки левой коронарной артерии преимущество предоставляют использованию внутренней мамарной артерии.