Всем пациентам с клиническими проявлениями инфаркта миокарда (ангиозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин, не купирующаяся повторным введением нитроглицерина) с подъемом сегмента ST (на 1 мм и более в двух смежных прекардиальных отведениях или в II, III, аVF) в пределах 12 часов от начала болевого приступа или в случае вновь появившейся полной блокады левой ножки пучка Гиса показано восстановление коронарного кровотока посредством механической (чрескожной транскатетерной) процедуры или фармакологической тромболитической терапии. Первичная чрескожная катетерная ангиопластика (ЧТКА) должна быть выполнена в течение 2 часов после начала симптомов. В случае предполагаемой задержки в выполнении ЧТКА в указанные сроки, необходимо как можно раньше начинать проведение тромболитической терапии.
Суть тромболитической терапии состоит в «растворении» тромба. Только достаточно раннее восстановление коронарного кровотока (первые 12 часов) дает достоверное улучшение исходов болезни, причем в первые 2 часа выигрыш в несколько раз больше. При инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST тромболическая терапия не показана, исключение: крупноочаговый заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией ST и высоким зубцом R в V 1,2.
Используют стрептокиназу, урокиназу, анизолированный плазминоген и тканевой активатор плазминогена (ТАП). Стрептокиназа вводится внутривенно капельно в дозе 1500 000 МЕ на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин. Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, ТАП) – сериновая протеаза, обладающая высоким сродством к фибрину, преимущественно действует на тромб. При ОИМ вводят 15 мг ТАП внутривенно в течение 30 минут, а затем из расчета 0,5 мг/кг (но не более 85 мг) в течение 1,5 часов. Тенектеплаза (догоспитальный тромболитик) вводится внутривенно болюсно в дозе 30 мг при массе тела менее 60 кг, 35 мг при массе тела 60-70 кг, 40 мг при массе тела 70-80 кг, 45 мг при массе тела 80-90 кг, 50 мг при массе тела более 90 кг.
Контроль за лечением тромболитиками: уменьшение концентрации фибриногена в 2-3 раза (но не ниже 0,1 г/л), увеличение протромбинового времени в 2-4 раза.
Противопоказания к тромболитической терапии (Европейское общество кардиологов, 1996):
- инсульт, тяжелая травма, желудочно-кишечное кровотечение (30 дней предшествующее), склонность к кровопотерям, расслаивающая аневризма аорты, преходящее нарушение мозгового кровообращения.
По механизму действия выделяют прямые и непрямые активаторы плазминогена.
Прямые (ТАП, альтеплаза), саруплаза (проурокиназа) характеризуются высоким сродством к тромбу и менее выраженным общим гипокоагулизирующим эффектом. Чаще достигается реканализация инфаркт-связанной коронарной артерии (65-70%); однако чаще возникает и ретромбоз (10-15%).
Непрямые (стрептокиназа, урокиназа) характеризуются выраженной системной гипокоагуляцией. На фоне их применения реже достигается реканализация инфаркт-связанной коронарной артерии (40-45%); однако реже возникает ретромбоз (4-6%).
| Преимущества ТАП (альтеплазы) | Преимущества стрептокиназы |
| предпочтителен у лиц моложе 75 лет эффективен при больших размерах переднего ОИМ (исход зависит от скорости наступления тромболизиса) в случае применения тромболизиса в первые 4 часа ОИМ у лиц, получивших терапию стрептокиназой прежде (накопление антител) при уровне САД ниже 140 мм рт. ст. | предпочтителен у лиц пожилого возраста наличие повышенного АД в случае применения тромболизиса позже чем через 4 часа от начала ОИМ нижние инфаркты, при которых меньше общий риск |
