· Постоянное непрерывное мониторирование ритма сердца и ЭКГ (в период нахождения пациента в отделении кардиореанимации или блоке интенсивной терапии).
· Стандартная ЭКГ – в 1-е сутки – каждые 6 часов, во 2-е и 3-и – не менее 1 раза в сутки, при любом изменении состояния больного сразу необходима регистрация ЭКГ. При проведении ТЛТ: до её начала, через 90 и 180 минут после начала. При трансмуральном инфаркте миокарда к специфическим изменениям ЭКГ относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса типа QS, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более суток. Наряду с этим наблюдается первоначальное повышение активности ферментов сыворотки крови не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим снижением. Диагноз «нетрансмуральный инфаркт миокарда» или “инфаркт миокарда без зубца Q” устанавливают при развивающихся в динамике изменениях сегмента ST или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови.
· Эхокардиографическое исследование обладает рядом важных преимуществ по сравнению с другими методами: высокой информативностью, относительной простотой, отсутствием дискомфорта для больного, возможностью повторных исследований с любыми интервалами. Метод приобретает особое значение в связи с сегментарным характером изменений сердечной стенки при ишемии и инфаркте миокарда. Определение систолического и диастолического размеров камер сердца, толщины их стенок в систоле и диастоле, особенностей движения различных сегментов миокарда обоих желудочков (гипокинезия, акинезия, дискинезия ишемизированных, некротизированных и рубцово-измененных участков, гиперкинезия «интактного» миокарда), функции клапанного аппарата, выявления кальцификатов и внутрисердечных тромбов делает метод эхокардиографии вторым по значимости после электрокардиографии среди инструментальных методов исследования при инфаркте миокарда.
· Рентгенография органов грудной полости. Рентгенологическое исследование в первые дни инфаркта миокарда проводится, как правило, в положении больного лежа. При рентгеноскопии и рентгенографии в период активизации больного наряду с уточнением этих данных может быть получена детальная информация о камерах сердца, о наличии аневризмы левого желудочка или выпота в полости перикарда (при достаточных их размерах).
· Радионуклидные методы диагностики инфаркта миокарда. Радионуклидная сцинтиграфия сердца проводится с 99m Тс-пирофосфатом (ТПФ), который накапливается в зоне некроза («горячее пятно») и 201Tl, поступающим лишь в жизнеспособные отделы миокарда («холодное пятно»); таким образом определяется зона некроза. Применение ТПФ основано на появлении в погибающих кардиомиоцитах скоплений кальция, с которым вступает в комплекс пирофосфат. Для выявления этим методом острого ИМ необходимо, чтобы масса некротизированной ткани была не менее 3 г. Наибольший захват ТПФ происходит между 24-м и 48-м часом от начала приступа.
Консультации специалистов по показаниям: кардиохирург, невролог, психиатр.
В ходе обследования необходимо исключить: нестабильную стенокардию, кардиалгию некоронарогенного генеза, боли в грудной клетке, вызванные другими заболеваниями (см. раздел «Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения»).
Примеры формулировки диагноза
1. Ишемическая болезнь сердца. Трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области, верхушки и боковой стенки левого желудочка (10.01.2011), осложнённый неустойчивым пароксизмом желудочковой тахикардии (10.01.2011). Острая сердечная недостаточность II степени (по Killip). Атеросклероз аорты, коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии (АГ 1 степени, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий).
2. Ишемическая болезнь сердца. Трансмуральный передний распространенный инфаркт миокарда (10.06.2011). Острая сердечная недостаточность III степени (по Killip), отек легких (10.06.2011). Аневризма боковой стенки левого желудочка. Ранняя постинфарктная стенокардия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз.
3. Ишемическая болезнь сердца. Повторный без зубца Q задний распространённый (нижний, заднебазальный) инфаркт миокарда (20.06.2011). Острая сердечная недостаточность I степени (по Killip). Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический и постинфарктный (1997 г.) кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (23.06.2011), инфаркт-пневмония нижней доли правого лёгкого. Дыхательная недостаточность I степени.
Характеристика лечебных мероприятий
1. Размещение пациента в отделении кардиореанимации или в блоке интенсивной терапии под постоянное наблюдение врача с постоянным непрерывным мониторированием ритма сердца и ЭКГ.
2. Двигательная активность: в 1-е сутки – строгий постельный режим. После стабилизации состояния (2-3-и сутки) – возможны свободные движения в кровати. В дальнейшем показано расширение двигательной активности (под наблюдением врача ЛФК).
3. Диета №10И по Певзнеру. При назначении диеты необходимо учитывать сопутствующую патологию (например, сахарный диабет, артериальную гипертензию, подагру).
4. Обезболивание – важнейшая составляющая раннего лечения инфаркта миокарда.
Морфин -не только болеутоляющее средство, он ещё обладает седативным эффектом, уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце, снижая пред- и постнагрузку, стимулирует парасимпатический тонус, имеющий кардиопротекторное значение. Вводят только внутривенно в 2-3 этапа в дозе по 10 мг (1 мл 1% раствора). Сначала в течение 2 минут вливают 3-5 мг, затем при необходимости и при отсутствии нарушений дыхания до суммарной дозы 10 мг. Категорически противопоказан при артериальной гипотензии (снижает тонус периферических вен) и напротив, высокоэффективен при отёке легких на фоне повышенного артериального давления.
Фентанил обладает мощной, быстроразвивающейся, но не продолжительной обезболивающей активностью, но может вызвать бронхоспазм, брадикардию. Вводят внутривенно медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Действие наступает через 1 мин, максимум через 3-7 мин, но продолжается 25-30 мин.
Промедол является более слабым по сравнению с морфином. Вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) внутривенно медленно. Действие через 3-5 мин и продолжается 2 часа.
Дроперидол вызывает нейролепсию (нечувствительность к раздражениям с сохранением сознания). Так А.П. Голиков (1986) рекомендует вводить по 2,5 мг препарата при АД 100-110 мм рт. ст., 5 мг препарата – при АД 120-140 мм рт. ст., при 140-160 мм рт. ст. – 7,5 мг, свыше 160 мм рт. ст. – 10 мг.
Закись азота начинают с ингаляции чистого кислорода 5 мин (денитрогенизация) после чего подается закись азота с чистым кислородом в соотношении 3:1, а затем 1:1, в конце опять чистый кислород – 5 мин. Применяют, как правило, в дополнении к нейролептаналгезии или усилении болей в процессе транспортировки. При угнетении дыхания нередко используют налоксон – конкурентный антагонист опиоидов без морфиноподобной активности. При выраженной депрессии дыхания вводят внутривенно медленно в течение 3 мин в дозе 0,4 мг, нормализация дыхания через 2-3 мин. При недостаточном эффекте инъекции повторяют до нормализации дыхания (до 4 мг/час).
При отсутствии наркотических анальгетиков применяют в остром периоде ОИМ такой препарат, как клонидин (клофелин) – гипотензивный препарат, стимулятор α2-адренорецепторов ЦНС, обладающий так же обезболивающей и седативной активностью, угнетает эмоционально-аффективные и гемодинамические реакции на боль. Медленное внутривенное введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5-10 мин. приводило к полному подавлению боли. Отмечался выраженный седативный эффект. Болеутоляющее действие клофелина при ОИМ все же необходимо использовать для потенциирования действия наркотических анальгетиков у больных с сохраняющейся гипертензией. Особенно ярко проявляется болеутоляющий эффект клофелина на фоне предшествующего применения наркотических анальгетиков. Ингаляция увлажнённого кислорода – также обязательный компонент в купировании болевого синдрома при инфаркте миокарда.
