Обмен углеводов. Нормы потребления, структура углеводного питания, переваривание. Синтез и мобилизация гликогена. Аэробное и анаэробное окисление углеводов
Лекции.Орг

Поиск:


Обмен углеводов. Нормы потребления, структура углеводного питания, переваривание. Синтез и мобилизация гликогена. Аэробное и анаэробное окисление углеводов




Обмен углеводов занимает центральное место в обмене веществ и энергии.

Запасы углеводов в организме человека значительно малы, всего 2-3% от всей массы тела. Человек, не занимающийся спортом, может удовлетворять потребность тканей в углеводах около 12 часов, а спортсмен - значительно меньшее время. Для того чтобы поддержать работоспособность, углеводы должны поступать в организм с пищей. Моносахариды (глюкоза, фруктоза) в органах пищеварения не изменяются. Дисахариды (мальтоза, сахароза, лактоза) проходят до тонкого кишечника без изменений, а в нем гидролизуются под воздействием ферментов.

Полисахариды (крахмал, гликоген) начинают перевариваться в полости рта, где пища смачивается слюной и пережевывается. Слюна содержит фермент амилазу, который расщепляет крахмал до декстринов. Так как в ротовой полости пища находится непродолжительное время, крахмал ферментами слюны переваривается незначительно. Из ротовой полости пища попадает в желудок, где среда сильнокислая, что инактивирует амилазу слюны, которая продолжает работать некоторое время лишь в глубине пищевого комка. В желудке ферментов, расщепляющих углеводы, нет.

В двенадцатиперстной кишке происходит дальнейшее переваривание полисахаридов и полученных декстринов. В кишечнике происходит нейтрализация соляной кислоты бикарбонатом натрия панкреатического сока, за счет щелочной среды.

В результате реакции нейтрализации образуются углекислый газ, который способствует перемешиванию пищи с пищеварительными соками кишечника, и поваренная соль, которая активирует амилазу, поступающую из поджелудочной железы. Под действием активной амилазы поджелудочного и кишечного соков идет дальнейшее превращение декстринов в мальтозу, а последняя при участии мальтазы превращается в глюкозу.

Получается, что переваривание сложных углеводов осуществляется в двух отделах пищеварительной системы: ротовой полости и тонком кишечнике.

Всасывание моносахаридов идет по типу активного транспорта в виде фосфорных эфиров (глюкоза-6-фосфат), образование которых происходит в эпителии кишечной стенки при участии АТФ, т.е. требует затраты энергии. Из кишечника моносахариды, среди которых основным является глюкоза, через капилляры кишечных ворсинок направляются в кровеносную систему, освобождаются от фосфорной группы и с током крови через воротную вену доставляются в печень, где значительная часть глюкозы задерживается и идет на синтез гликогена, а часть поступает в большой круг кровообращения, разносится по всем органам и тканям, и затем используется для энергетического обеспечения ЦНС и мышц, синтеза гликогена в мышцах, ЦНС и сердца, пластических функций и т.д. Избыток глюкозы может переходить в жир и откладываться в жировых депо.

В сутки взрослому человеку требуется 450-600 г углеводов, которые дают 2000-2500 ккал (до 75% всей энергии организма).

Синтез гликогена активно протекает в период отдыха после мышечной работы, так как он идет с затратой АТФ. Необходимым условием синтеза является гипергликемия. Регуляторами процесса являются ЦНС, которая получает информацию от рецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов, и гормон инсулин.

Мобилизация гликогена. При интенсивной мышечной работе или голодании глюкоза усиленно используется и в крови возникает гипоглекимия, что приводит к рефлекторному возбуждению сахарного центра. Возбуждение быстро распространяется по нервным путям в спинном мозге, переходит в симпатический ствол и по симпатическим нервам достигает печени. В результате такого возбуждения нервной системы часть гликогена печени распадается с образованием глюкозы, которая поступает в кровь, концентрация ее в крови увеличивается.

Мобилизация гликогена не требует затрат АТФ и регулируется гормонами: адреналином, глюкагоном, тироксином.

Гликолиз – главный путь катаболизма глюкозы (а также фруктозы и галактозы).

Аэробный гликолиз - это процесс окисления глюкозы до ПВК, протекающий в присутствии О2.
Анаэробный гликолиз – это процесс окисления глюкозы до лактата, протекающий в отсутствии О2.

Анаэробный путь окисления углеводов может начинаться с использования свободной глюкозы (тогда он называется гликолизом) или с использования гликогена мышц (называется гликогенолизом). Это ферментативные реакции, которые можно условно разделить на четыре следующих друг за другом этапа.

1. Подготовительный. Молекула глюкозы или одно мономерное звено гликогена превращается в две молекулы фосфоглицеринового альдегида. Преобразование глюкозы требует затрат двух молекул АТФ, а гликогена-одной.

2. Окисление. Фосфоглицериновый альдегид окисляется НАД-дегид-рогеназами в присутствии фермента коэнзима А (кофермент - HS-KoA) и фосфорной кислоты, образуя 1,3-дифосфоглицериновую кислоту и восстановительную форму НАД-дегидрогеназ.

3. Наработка энергии. Молекулы АТФ синтезируются в двух реакциях субстратного фосфорилирования.

4. Восстановлениепировиноградной кислоты и превращение ее в молочную.

Донором водорода в данном случае является фосфоглицериновый альдегид, акцептором водорода-пировиноградная кислота, а не кислород, поэтому гликолиз и гликогенолиз называются анаэробными процессами.

Более выгодным для организма является окисление углеводов в аэробных условиях.

Согласно современным представлениям первые стадии гликолиза и аэробного окисления глюкозы совпадают и протекают при участии одних и тех же ферментов.

Но на этапе окисления в аэробных условиях водород (2НАД•Н2), полученный при дегидрировании НАД-дегидрогеназами 2 молекул фосфоглицеринового альдегида, передается по цепи дыхательных ферментов на кислород, в результате чего образуется вода и 6 молекул АТФ. Кардинальное расхождение путей анаэробного и аэробного окисления глюкозы происходит на стадии пировиноградной кислоты. В первом случае она восстанавливается при участии НАД•Н2 в молочную кислоту, во втором случае - подвергается окислительному декарбоксилированию (отщепление 2Н+ и С02) и превращается в активную форму уксусной кислоты - ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА).

Эту реакцию регулирует целый ряд ферментов, коферментами которых являются: тиаминпирофосфат, НАД, коэнзим А, амид липоевой кислоты, ионы магния. Так как из одной молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пировиноградной кислоты, то среди конечных продуктов ее превращения будут

2 молекулы Н2О, 2 молекулы СО2, 2 молекулы НАД•Н2 и 2 молекулы ацетил-КоА. Водород от восстановительного НАД переносится по цепи дыхательных ферментов на кислород, в результате чего образуется 6 АТФ. Ацетил-КоА поступает в цикл Кребса, где окисляется до СО2, Н2О. При этом каждая молекула ацетил-КоА обеспечивает синтез 12 молекул АТФ.

 

5. Обмен липидов. Нормы потребления, структура липидного питания, переваривание. Синтез и мобилизация жира. Окисление глицерина, β-окисление жирных карбоновых кислот.

Нормы потребления. На долю липидов в пищевом рационе человека приходится 15-20%, что составляет 80-100 г или 1,0-1,5 г/кг в сутки. Сравнительно много липидов в мясе и изделиях из него (от 5 до 20%), молоке (3%), молочных продуктах (до 25%), в некоторых сортах рыбы (5-10%), яйцах (около 10%). Мало их в овощах, крупах, муке, фруктах (от следов до 2%). Большая часть из поступающих с пищей липидов приходится на нейтральные жиры, и рациональное питание предусматривает в суточном рационе человека их следующую структуру: 70% животных и 30% растительных жиров.

Структура липидного питания, переваривание. Начальным этапом обмена липидов являются их превращения в органах пищеварения. В ротовой полости липиды не изменяются, т.к. в слюне нет ферментов, расщепляющих липиды. В желудочном соке содержится липаза, но значение ее в переваривании липидов незначительно, т.к. она мало активна, и здесь могут перевариваться лишь липиды, поступающие в виде тонкой эмульсии (жир молока), что имеет большое значение только в раннем детстве, когда рН желудочного сока - 5,0 и липаза более активна. У взрослых липиды проходят через желудок в кишечник без особых изменений. Основным местом их переваривания является тонкий кишечник. Пища, смоченная соляной кислотой, поступает в 12-перстную кишку, где происходит нейтрализация соляной кислоты бикарбонатами натрия с образованием углекислого газа и воды. Выделяющиеся пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками и разделяют липиды на маленькие капельки, которые обволакиваются желчными кислотами, поступающими из желчного пузыря. В результате этого образуется эмульсия. В переваривании липидов желчные кислоты выполняют две важные функции: эмульгируют жиры и активируют липазы.

Образовавшийся во время гидролиза глицерин, хорошо растворим в воде и легко всасывается клетками эпителия слизистой оболочки кишечника. Жирные карбоновые кислоты в воде не растворимы, и их всасыванию предшествует образование комплексов с желчными кислотами, которые называются холеиновыми кислотами и растворимы в воде. Внутри кишечных ворсинок холеиновые кислоты расщепляются, желчные кислоты отделяются, поступают в кровь, доставляются в печень и снова переходят в состав желчи. Часть жира всасывается в клетки кишечных ворсинок без предварительного гидролиза.

Синтез жиров. Синтез жиров происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Непосредственными субстратами в синтезе жиров являются ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата.

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование НАДPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Мобилизация жиров. Адипоциты (место депонирования жиров) располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и.малый сальники. Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

Окисление глицерина. Глицерин активируется молекулой АТФ и превращается в α-глицерофосфат. Затем α-глицерофосфат дегидрируется НАД-дегидрогеназами с образованием 3-фосфоглицеринового альдегида. Дальнейшие превращения 3-фосфоглицеринового альдегида идут по типу аэробного окисления углеводов, что приводит к образованию конечных продуктов СО2 и Н2О и синтезу 23 АТФ.

1 молекула АТФ была затрачена на образование α-глицерофосфата: 23АТФ - 1АТФ = 22АТФ- таков энергетический баланс окисления молекулы глицерина.

β-окисление жирных карбоновых кислот. Процесс β-окисления начинается с активации жирной кислоты при участии АТФ и коэнзима А (КоА).

Процесс окисления жирной кислоты включает четыре последовательных этапа.

Первый этап - дегидрирование(отщепление водорода) происходит при участии кофермента ФАД, который передает отщепленные атомы водорода на цепь дыхательных ферментов, где конечным акцептором их, как мы уже знаем, является кислород, при этом обеспечивается синтез 2 АТФ.

Второй этап - стадия гидратации, при которой происходит присоединение молекулы воды к жирной кислоте по месту двойной связи.

Третий этап - дегидрированиес участием кофермента НАД, который отдает отщепляемый водород по цепи дыхательных ферментов на кислород, при этом обеспечивает синтез 3 АТФ.

Четвертый этап окисления жирной кислоты представляет собой взаимодействиепродукта третьего этапа кетоацил-КоА со свободным HS-KoA. В результате этого процесса происходит отщепление от остатка жирной кислоты двууглеродного фрагмента в виде остатка уксусной кислоты, связанной с КоА - ацетил-КоА. Вторым продуктом является ацил-КоА, т.е. эфир КоА и жирной кислоты, укороченной на два углеродных атома. Молекула вновь образовавшегося ацил-КоА снова подвергается четырехэтапному процессу окисления, в результате которого жирная кислота укорачивается еще на два углеродных атома, и так продолжается до тех пор, пока она полностью не расщепится на ацил-КоА, колотый затем окисляется в цикле Кребса.

 





Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 1959 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов


Читайте также:

Рекомендуемый контект:


Поиск на сайте:



© 2015-2020 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.004 с.