Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


„астна€) . Ќарушение трофической функции нервной системы. »зменени€ в органах и ткан€х при денервации




“рофика (греч. trophe Ц пища, питание) Ц совокупность процессов питани€

клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающа€ рост, созре-

вание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в це-

лом. ѕитание, или трофика, €вл€етс€ непременным свойство животных, растений

и микроорганизмов без которого немыслимо их существование.

“рофические процессы поддерживают определЄнный уровень обмена веществ в органах и ткан€х. Ёти процессы регулирует нервна€ система благодар€ особым соединени€м, получившим название Ђтрофогеныї. —реди трофогенов выдел€ют полипептиды (фактор роста нервов, нейротрофический фактор, синтезируемый в головном мозге, нейротрофины-3 и 4), ганглиозиды, нейропептиды (метэнкефалин, вещество –, β-эндорфины и др.), гормоны белковой природы (фрагменты ј “√, инсулиноподобные факторы роста), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины). “рофогены синтезируют не только нервные клетки, но и клетки-мишени, что означает взаимное регулирующее вли€ние нервной системы и периферических тканей.  роме того, синтез трофогенов происходит в центральных и афферентных нейронах. Ќапример, афферентный нейрон оказывает трофическое вли€ние на центральный нейрон, а через него Ч на вставочный или эфферентный нейрон.

Ќейротрофическую функцию могут нарушать разнообразные патологические процессы как в самой нервной системе, так и в периферических органах и ткан€х. —уществуют следующие основные причины нарушени€ нейротрофической функции.

● Ќарушение метаболизма трофогенов (как снижение количества образуемых веществ, так и изменение спектра синтезируемых нейротрофических факторов, например, при белковой недостаточности, повреждении генетического аппарата нейрона).

● Ќарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишен€м (травма аксона).

● Ќарушение выделени€ и поступлени€ трофогенов в клетки-мишени (аутоиммунные процессы, нарушени€ регулирующей функции нейромедиаторов и др.).

● Ќеадекватна€ реализаци€ действи€ трофогенов, например, при патологических процессах в иннервируемых ткан€х (воспаление, опухоль и т.д.).

ƒенервационный синдром возникает при прекращении иннервации ткани или органа в результате разрушени€ нервных проводников (травмы, опухоли, воспаление), повреждени€ нервных клеток. ѕри этом в денервированных ткан€х происход€т функциональные, структурные и обменные расстройства. ќни св€заны с нарушением действи€ на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора, дефицитом трофогенов, изменением микроциркул€ции и органного кровообращени€, ареактивностью денервированной ткани к эндокринным вли€ни€м и др.

Ќаиболее €рко денервационный синдром про€вл€етс€ в скелетных мышцах при перерезании аксона или разрушении тела мотонейрона. ѕосле денервации в поперечнополосатых мышцах происходит нейрогенна€ (нейротрофическа€, нейротическа€) атрофи€. ¬ы€вл€ют значительное (в 100Ц1000 раз) повышение чувствительности мышц к нейромедиатору ацетилхолину, расширение зоны рецепции вокруг мионевральной пластинки. “акже наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и по€вление фибрилл€рных мышечных подЄргиваний, св€занных с возрастанием возбудимости мышц. ѕри этом атрофированные поперечнополосатые мышцы уменьшены в размерах, буроватого цвета (бура€ атрофи€), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. ћикроскопически отмечают уменьшение количества митохондрий, миофиламентов, снижен объЄм эндоплазматической сети, возрастает количество аутофагических вакуолей, содержащих фрагменты внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.).  роме того, нейротрофины, в частности, предшественник фактора роста нервов, могут спровоцировать апоптоз денервированных клеток. »зменение генетического аппарата клеток и по€вление антигенных свойств денервированной ткани вызывают активацию иммунной системы (инфильтрацию ткани лимфоцитами, полиморфно€дерными лейкоцитами, макрофагами, т.е. развитие реакции отторжени€).

«аболевани€ человека и животных, сопровождающиес€ трофическими рас-

стройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции,

избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрози€ми, изъ€звлени€ми, нек-

розом

”становлено, что неврозы нередко сопровождаютс€ трофическими наруше-

ни€ми на коже и во внутренних органах в виде воспалени€, экземы, тканевых раз-

дражений.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-05-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 899 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќачинайте делать все, что вы можете сделать Ц и даже то, о чем можете хот€ бы мечтать. ¬ смелости гений, сила и маги€. © »оганн ¬ольфганг √ете
==> читать все изречени€...

2095 - | 1904 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.011 с.