Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ётиопатогенез и патофизиологи€




Ётиопатогенез

“ермические ожоги. »нтенсивность нагревани€ тканей зависит от физических характеристик воздействующего термического агента, способа теплопередачи и продолжительности нагревани€ (—л. є3). ѕо своей физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. ѕо интенсивности теплового воздействи€ можно выделить низко- и высокотемпературные факторы.   первым относ€тс€ гор€чие жидкости, пар, расплавленную смолу и асфальт.  о вторым Ц плам€, расплавленный металл, зажигательные огнесмеси. ѕо виду взаимодействи€ с ткан€ми выдел€ют контактные и дистантные поражени€. ƒистантные ожоги возникают без непосредственного контакта тканей с нагретыми телами и €вл€ютс€ следствием воздействи€ излучений теплового, видимого или ультрафиолетового спектра.

ѕод действием высокой температурыпроисходит тепловое свертывание тканевых белков, гибель клеток, а также состо€ние паранекроза клеток, наход€щихс€ в непосредственной близости от места поражени€. «она паранекроза расшир€етс€ и углубл€етс€ уже после того, как действие термического агента прекращено.

—тепень тканевой гипертермии пр€мо пропорциональна продолжительности нагревани€.  раткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. “емпературный оптимум активности тканевых ферментов 36-37 градусов —∞. „ем выше степень перегрева тканей (начина€ от 41 градуса —∞ и выше), тем быстрее происходит гибель клеток. ќмертвевшие в результате действи€ термического фактора ткани получили названи€ струпа. Ќезначительный нагрев кожи (до 60 градусов —∞) приводит к формированию влажного или колликвационного струпа (—л. є4). ¬ случае более высокого разогрева формируетс€ плотный сухой или коагул€ционный струп.

’имические ожоги глаз (—л. є5), наносимые щелочами вызывают в ткан€х так называемый колликвационный некроз, способствующий проникновению повреждающего агента вглубь ткани (—л. є 6). ѕри этом гидроксильна€ группа (ќЌ -) омыл€ет жирные кислоты - компоненты клеточных мембран, вызыва€ разрушение и гибель клеток.  атион щелочи обусловливает ее способность проникать в ткани. ќн взаимодействует с карбоксильными группами матричных гликозаминогликанов и коллагена. √идратаци€ гликозаминогликанов про€вл€етс€ помутнением собственного вещества роговицы. √идратаци€ коллагена обусловливает укорочение и утолщение коллагеновых волокон, что приводит к повреждению трабекул€рной сети, высвобождению простагландинов, сопровожда€сь офтальмогипертензией. ѕри проникновении щелочи внутрь глаза повреждение эпители€ цилиарного тела приводит к снижению секреции аскорбиновой кислоты во влагу передней камеры ƒлительное сохранение рЌ влаги передней камеры на уровне 11,5 и выше грозит необратимыми внутриглазными изменени€ми с гипотонией и субатрофией глазного €блока.

ѕри ожогах кислотой вткан€х развиваетс€ коагул€ционный некроз (—л. є 7). —пособность большинства кислот проникать в собственное вещество роговицы выражена в значительно меньшей степени, чем у щелочей. »он водорода (Ќ +) вызывает повреждени€ вследствие изменени€ рЌ, тогда как анион обусловливает денатурацию и свертывание белка в эпителии и поверхностных сло€х собственного вещества, как бы создава€ барьер дл€ дальнейшего проникновени€ кислоты внутрь глаза. ¬ то же врем€, наиболее агрессивные кислоты (плавикова€ кислота и др.) (—л. є8) быстро проникают во внутриглазные структуры, вызыва€ повреждени€, подобные, щелочным.

Ќесмотр€ на большие различи€ в механизме повреждени€ тканей глаза при воздействии различных обжигающих агентов, клиническа€ картина развивающегос€ процесса при большинстве этих поражений весьма сходна и больше зависит от т€жести поражени€.

 

ѕатофизиологи€.

 

ќжоговый процесс неспецифичен и носит фазовый общебиологический характер, завис€щий от степени повреждени€ тканей. ќсобенно €рко это выражено при глубоких ожогах кожи. Ќачальна€ фаза Ц экссудаци€ и воспалительна€ инфильтраци€ (1-2 недели) смен€етс€ фазой демаркации и отторжени€ омертвевших тканей (2-3 недели). «атем происходит образование и развитие гранул€ций (3-4 недели). ѕоследн€€ фаза - регенераци€ завершает эволюцию ожоговой раны ее эпителизацией и рубцеванием.

ѕатофизиологические механизмы (—л. є9), существенно вли€ющие на визуальный исход ожогов глаз и требующие лечебного воздействи€ (—л. є 10):

1) ѕовреждение эпители€ глазной поверхности и ее реэпителизаци€.

2) Ќарушение увлажнени€ глазной поверхности.

3) ѕовреждение стромы роговицы и ее регенераци€.

4) ¬оспалительна€ экссудаци€.

5) »ммунопатологические сдвиги.

ѕовреждение эпители€ глазной поверхности и ее реэпителизаци€.

У√лазна€ поверхностьФ (—л. є 11) - термин, предложенный в 1977 г. c целью подчеркнуть потенциальную взаимосв€зь между эпителием роговицы и конъюнктивы. Cогласно концепции лимбальных стволовых клеток (—л. є 12), базальные клетки эпители€ роговичной части лимба несут функцию стволовых и играют первостепенную роль в регенерации эпители€ роговицы. Ќебольшие эрозии роговицы, возникающие при легких ожогах, эпителизируютс€ благодар€ митозам прилежащих клеток роговичного эпители€. ѕри тотальной эрозии нормальна€ эпителизаци€ роговицы осуществл€етс€ только за счет делени€ базальных клеток эпители€ роговичной части лимба с их последующей дифференцировкой, соответствующей роговичному фенотипу. ѕри т€желых ожогах с захватом лимба и полной потерей его базальных клеток восстановление эпителиального покрова роговицы происходит за счет фенотипически некорректного эпители€ бульбарной конъюнктивы, содержащего бокаловидные клетки клеток (—л. є 13). ѕри этом из-за слабой адгезии эпители€ с базальной мембраной могут формироватьс€ персистирующие или рецидивирующие эрозии роговицы (—л. є 14). ѕри этом эпителизаци€ происходит медленно, сопровожда€сь врастанием в роговицу поверхностных и глубоких сосудов (конъюнктивализаци€ (—л. є 15), фиброваскул€рный паннус (—л. є 16)).¬ то же врем€, необходимо отметить, что полна€ эпителизаци€ роговицы эффективно преп€тствует развитию микробной или немикробной (стерильной) роговичной €звы независимо от источника регенерации эпители€

Ќарушение увлажнени€ глазной поверхности.

ѕоддержание нормального состо€ни€ эпителиального покрова роговицы и регенераци€ эпители€ при повреждени€х также существенно завис€т от достаточности его увлажнени€. ѕоследнее св€зано с количеством слезы, ее составом и состо€нием прероговичной слезной пленки.

—лезна€ пленка в норме обеспечивает необходимое увлажнение глазной поверхности, поддерживает адекватный метаболизм роговичного и конъюнктивального эпители€, преп€тствует возникновению инфекции и в силу своей гиперосмол€рности способствует дренажу роговицы. ќна состоит из трех слоев Ц липидного, водного и муцинового (—л. є 18).

ѕримерно 95% водной составл€ющей слезы вырабатывает главна€ слезна€ железа, а остальные 5% приходитс€ на дополнительные слезные железы  раузе и ”олфринга. –анее считалось, что основную (посто€нную) слезопродукцию обеспечивают дополнительные железы, а рефлекторную Ц главна€ железа. ¬ насто€щее врем€ установлено, что вс€ масса слезопродуцирующей ткани работает как единое целое.

ѕовреждение слезных желез может сопровождатьс€ нарушением продукции водной составл€ющей слезы, котора€ выполн€ет основную функцию увлажнени€ и содержит антибактериальные субстанции Ц лизоцим, лактоферин, церулоплазмин, бета-лизин, секреторный иммуноглобулин ј и др.

ћуциновую составл€ющую слезы продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивального эпители€, а также железы ћанца и крипты √енле. ќжог достаточно больших участков слизистой конъюнктивальной полости может вызывать дефицит муцина в составе слезной жидкости.

ќжогова€ деструкци€ мейбомиевых желез, желез ћолл€ и ÷ейсса может привести к дефициту липидной составл€ющей слезы, сопровождающемус€ повышенной ее испар€емостью на поверхности роговицы. (—л. є 19).

ѕри ожогах глаз все это может быть причиной недостаточности увлажнени€ глазной поверхности и оказывать негативное вли€ние на эпителизацию обожженной роговицы.

¬ исходе т€желого ожога велика веро€тность возникновени€ синдрома Ђсухого глазаї, про€вл€ющегос€ так называемой эпителиопатией роговицы (шероховатость, истыканность эпители€, островковые эпителиальные дефекты) (—л. є 20) с €влени€ми хронического конъюнктивита, а в т€желых случа€х угрожающего ксерозом с изъ€звлением и кератомал€цией (—л. є 21). роговицы или кератинизацией (—л. є 22) глазной поверхности.

¬ызванные ожогами грубые рубцовые изменени€ в конъюнктиве и недостаточность смыкани€ век (при их рубцовом укорочении, завороте или вывороте) также могут быть причиной т€желого нарушени€ увлажнени€ глазной поверхности и негативно вли€ть на трофику и регенерацию роговичного эпители€.ѕоэтому в ходе диагностики илечени€ необходимо контролировть состо€ние общей слезопродукции с помощью теста Ўирмера (—л. є 23) и Ќорна (—л. є 24).

ѕовреждение стромы роговицы и ее регенераци€ (—л. є 25)

 оллаген составл€ет около 80% органического содержани€ собственного вещества роговицы. –епараци€ поврежденного собственного вещества роговицы происходит за счет продукции коллагена кератоцитами. ѕри т€желых ожогах с полной гибелью кератоцитов репараци€ может полностью отсутствовать. ќна также может быть замедлена дефицитом аскорбата во влаге передней камеры, возникающем при повреждении эпители€ цилиарного тела. ћиграци€ кератоцитов и продукци€ коллагена замедл€ютс€ и под действием кортикостероидов.

¬ интактном глазу регулируемое расщепление коллагена собственного вещества роговицы св€зано с действием группы энзимов, называемых матричными металлопротеиназами (коллагеназа 1-го типа и др.) (—л. є 26). ѕри этом роговичный эпителий секретирует цитокин, угнетающий продукцию коллагеназы кератоцитами. ¬ случае повреждени€ эпители€ эта его угнетающа€ функци€ может быть утрачена, что способствует изъ€звлению роговицы; более того, поврежденный эпителий начинает продуцировать коллагеназу 5-го типа, вызывающую деградацию базальной мембраны. »нгибиторы коллагеназы, в частности, поступают в роговицу из лимбальных сосудов, и потер€ лимбальной васкул€ризации вследствие некроза при т€желом ожоге создает благопри€тные услови€ дл€ изъ€звлени€ и перфорации роговицы.

 

¬оспалительна€ экссудаци€ (—л. є 27)

¬оспалительный процесс €вл€етс€ существенным компонентом, вли€ющим на исход химического ожога. ѕолиморфно€дерные лейкоциты продуцируют коллагеназу 1-го типа и активатор плазминогена. Ќар€ду с этим, они высвобождают супероксидные радикалы и пероксидазы, способствующие разрушению органических молекул и изъ€звлению роговицы.

¬оспалительна€ инфильтраци€ продолжаетс€ до тех пор, пока:

- сохран€етс€ дефект эпители€;

- некротизированна€ ткань конъюнктивы обеспечивает фокусы воспалени€.

“аким образом, тормоз€щее вли€ние на репарацию собственного вещества роговицы могут оказывать (—л. є 28):

- наличие эрозии роговицы;

- недостаток аскорбата во влаге передней камеры;

- воспалительна€ клеточна€ инфильтраци€;

- нарушение кровоснабжени€ в лимбе;

-кортикостероиды.

 

»ммунопатологические сдвиги (—л. є 29)

¬ клиническом течении т€желых и особо т€желых ожогов глаз играют роль не только местные, но и общие реакции. ќжоги сопровождаютс€ нарушением иммунного статуса как на уровне глаз, так и всего организма. ѕри этом ткань роговицы и конъюнктивы вследствие биохимических преобразований приобретают аутоантигенные свойства. ќдним из наиболее серьезных про€влений иммунопатологии при ожоговой болезни €вл€етс€ аутоиммунизаци€ антигенами пораженных тканей. ќтветной реакцией организма €вл€етс€ выработка антител, обнаруживаемых в сыворотке крови обожженных. ¬ыраженные нарушени€ иммунного статуса при ожоговой травме глаза рассматриваютс€ в качестве факторов, в значительной степени определ€ющих ее т€желые исходы.

 

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-05-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 651 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

∆изнь - это то, что с тобой происходит, пока ты строишь планы. © ƒжон Ћеннон
==> читать все изречени€...

2049 - | 1856 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.012 с.