Методы измерения затрат энергии

Энергетические затраты организма можно измерить, например, по количеству тепла, отдаваемого им во внешнюю среду, или по количеству поглощённого кислорода.

Традиционно энергетический обмен выражают в килокалориях (ккал) в единицу времени. Однако в международной системе единиц (СИ) в качестве основной единицы энергии принят джоуль (Дж). Джоуль определён как работа, совершаемая при мощности в 1 Вт в течение 1 с: 1 Дж=2,39х10^-4 ккал; 1 ккал=4 187 Дж=4,187 кДж.

Если клетка совершает внешнюю работу, то, согласно второму закону термодинамики, часть вырабатываемой при этом энергии обязательно выделяется в виде тепла. Коэффициент полезного действия функционирующей клетки - часть энергии, затрачиваемая на внешнюю работу. Величина коэффициента полезного действия всегда меньше 100%: например, при мышечной работе целого организма его величина редко превышает 25%.

Интенсивность обмена веществ измеряют методом непрямой калориметрии - методом неполного газового анализа, основанного на расчёте энергозатрат по количеству кислорода, поступающего в организм через лёгкие и использованного для окисления жиров и углеводов. Сначала определяют объём лёгочной вентиляции, затем - количество поглощённого кислорода и выделенного углекислого газа. Отношение объёма выделенного углекислого газа к объёму погло- щённого кислорода называют дыхательным коэффициентом. По его величине можно судить о типе пищевых продуктов, используемых в обмене веществ, а также можно рассчитать энергетическую ценность окисляемого продукта.

 

 

Основной обмен

Энергетический обмен живого организма состоит из основного обмена и рабочей прибавки к нему. Рабочая прибавка - повышение энергетического обмена сверх основного обмена, в основном, в связи с приёмом пищи, изменением внешней температуры и работой мышц.

Основной обмен - количество энергии, необходимое организму для поддержания процессов жизнедеятельности в строго контролируемых стандартных условиях:

• в состоянии физического и психического покоя;

• натощак (через 12-18 ч после приёма пищи);

• при исключении белков из рациона за 2-3 сут до исследования;

• при температуре окружающей среды 15-18 °С.

У взрослого человека с массой тела около 70 кг основной обмен составляет 4,2 кДж/ч на 1 кг массы тела (1600-1700 ккал/сут). У здорового человека основной обмен - постоянная величина, характеризующая окислительные процессы в организме. Энергия организма в покое затрачивается на поддержание уровня обмена веществ, необходимого для работы сердца, дыхательных мышц, печени, почек, поддержания мышечного тонуса, температуры тела и т.д.

Факторы, влияющие на величину основного обмена:

• интенсивность окислительных процессов;

• условия внешней среды и климат (на севере он выше, на юге - ниже);

• возраст (у детей он выше, чем у взрослых);

• пол (у женщин он на 5-7% ниже, чем у мужчин);

• физическая нагрузка (у людей физического труда он выше, у людей умственного труда - ниже).

Интенсивность основного обмена примерно наполовину обусловлена метаболизмом печени и покоящихся скелетных мышц. При голодании она снижается из-за ослабления работы печени. При гиперфункции щитовидной железы она увеличивается на 150%, при гипофункции - снижается.

ОБМЕН БЕЛКОВ

Белки составляют 10-12% общей массы клетки. Белки - высокомолекулярные полимеры-полипептиды, состоящие из десятков и сотен аминокислот. Всё многообразие белков в живых организмах представлено комбинациями всего 20 аминокислот.

Функции белков разнообразны. Они не только служат основными строительными элементами мембран, цитоплазмы и органоидов клеток и межклеточного вещества, кератина кожи, волос, коллагеновых и эластических волокон соединительной ткани, ферментов, но и выполняют защитные, рецепторные, транспортные, двигательные, регуляторные функции. Именно поэтому белки нельзя заменить углеводами или жирами. Их обмен поддерживается на постоянном уровне. Белки строго индивидуальны и специфичны.

Период распада белка составляет около 80 сут и неодинаков для разных белков. У человека в сутки распадается и синтезируется примерно 400 г белка, при этом из 70% образовавшихся аминокислот вновь синтезируются белки, а 30% аминокислот используются в качестве источника энергии, их надо восполнять белками пищи.

По функциональной значимости аминокислот, составляющих белки, их делят на заменимые и незаменимые. Незаменимые аминокислоты (их двенадцать) не синтезируются в организме. При их недостаточном потреблении возникают тяжёлые заболевания. Например, аминокислота триптофан необходима для синтеза гормонов щитовидной железы, для нормального течения беременности. Заменимые аминокислоты образуются из других аминокислот.

Этапы обмена белков:

• ферментативное расщепление белков пищи в пищеварительном тракте до аминокислот и всасывание последних в тонкой кишке;

• превращение аминокислот в пептиды разной сложности;

• биосинтез собственных белков;

• расщепление белков;

• образование конечных продуктов распада белков. Продукты расщепления белка - аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатин и креатинин - выделяются с мочой и потом. Ядовитый аммиак, в основном, превращается в печени в безвредную мочевину, которая выводится почками. Мочевая кислота - продукт расщепления ядерных белков в тканях.

Таким образом, в процессе распада белка образуется азот, по количеству которого судят о количестве белка, расщеплённого в организме. Состояние, при котором количество поступившего в организм азота равно количеству выделенного, называют азотистым равновесием. Установлено, что 1 г азота соответствует 6,25 г белка. При расчёте азотистого баланса исходят из того, что 100 г белка содержит 16% азота. Если в организм с пищей поступает меньше белка, чем выделяется, азотистый баланс отрицательный. При лихорадках, голодании, нарушении нейрогуморальной регуляции белкового обмена распад белка преобладает над его синтезом. Положительный азотистый баланс, при котором количество выделенного азота меньше, чем его содержание в пище, встречается у беременных, у детей, при выздоровлении от тяжёлых болезней.

Недостаточное поступление белков с пищей приводит к использованию внутреннего белка. Запасы белков в организме невелики: всего около 45 г. Источниками аминокислот в этих случаях служат белки плазмы, печени, мышц, слизистой оболочки кишечника, ферменты, что позволяет длительное время поддерживать и обновлять белки мозга и сердца.

Регуляция белкового обмена осуществляется гипоталамусом и гормонами, в основном, соматотропином и тироксином.

Нарушения белкового обмена (диспротеинозы) возникают при дефектах пищеварительного процесса, при заболеваниях кишечника с нарушением его секреторной, моторной и всасывающей функций.

 

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

Углеводы подразделяют на моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды - простые сахара, они используются как источник энергии, а также для синтеза остальных сахаров; участвуют в синтезе аденозиндифосфата (АДФ) и АТФ; входят в состав нуклеиновых кислот. Дисахариды образуются при соединении двух моносахаридов; наиболее распространены мальтоза, лактоза, сахароза. Мальтоза состоит из двух молекул глюкозы, лактоза (молочный сахар) - из глюкозы и галактозы; сахароза, или тростниковый сахар, - из глюкозы и фруктозы, её обнаруживают в растениях. Полисахариды образуются при соединении множества молекул моносахаридов; к ним относят, например, гликоген (животный крахмал), крахмал (продукт растительного происхождения), целлюлозу (клетчатку).

70% углеводов окисляется в тканях до углекислого газа и воды, 25-28% превращается в жир и 2-5% используется для синтеза гликогена.

В организме человека большую роль играет гликоген - полимер глюкозы. Гликоген синтезируется в печени из глюкозы (при отсутствии последней - из жиров и белков) и откладывается в клетках печени и мышц. Резерв гликогена в организме составляет 300-400 г. При снижении уровня глюкозы в крови гликоген расщепляется до глюкозы (гликогенолиз), при повышении уровня глюкозы снова накапливается гликоген (полимеризация глюкозы). Процесс контролируется гормонами, в основном, глюкагоном, инсулином.

Наибольшее количество глюкозы необходимо мозгу, покрывающему энергетические затраты исключительно за счёт глюкозы. В мозге расходуется около 60% глюкозы, выделяемой печенью; здесь глюкоза окисляется до углекислого газа и воды. Небольшая её часть превращается в молочную кислоту. При уменьшении количества глюкозы обменные процессы в нервной ткани нарушаются, приводя к нарушению функций мозга.

В печени глюкоза распадается как в присутствии кислорода (аэробный гликолиз), так и без участия кислорода (анаэробный гликолиз). Большую роль в обмене углеводов играют мышцы, захватывающие из крови значительную часть глюкозы и синтезирующие гликоген. Распад гликогена - один из источников энергии мышечного сокращения. При распаде гликогена в мышцах образуются пировиноградная и молочная кислоты, попадающие в кровь. Во время отдыха в мышцах (и печени) из этих кислот ресинтезируется гликоген.

Кроме простых полисахаридов, состоящих из мономеров, встречаются полисахариды с более длинной и сложной молекулой. Так, гликопротеиды и гликолипиды входят в состав клеточных оболочек, определяяя антигенные свойства клеток.

Функции углеводов: пластическая и энергетическая. В клетках организма происходит расщепление глюкозы до углекислого газа и воды с выделением энергии.

Этапы углеводного обмена:

• расщепление углеводов пищи в пищеварительном тракте до моносахаридов: глюкозы, фруктозы, галактозы, и всасывание их в тонкой кишке;

• превращение фруктозы и галактозы в глюкозу, депонирование последней в виде гликогена в печени (и мышцах) или расщепление в энергетических целях;

• расщепление гликогена в печени, и поступление глюкозы в кровь по мере её использования;

• синтез глюкозы из промежуточных продуктов: пировиноградной и молочной кислот; из других соединений;

• превращение глюкозы в жирные кислоты;

• расщепление глюкозы до углекислого газа и воды с выделением энергии.

Высшие центры регуляции углеводного обмена расположены в гипоталамусе: при раздражении некоторых его областей возникает гипергликемия - повышение количества глюкозы в крови (в норме - 4,44-6,67 ммоль/л). Постоянная гипергликемия и глюкозурия (повышение содержания глюкозы в моче) характерны для сахарного диабета. Существенную роль играет продолговатый мозг: укол в область ромбовидной ямки повышает уровень глюкозы в крови и моче. Парасимпатические нервные воздействия на поджелудочную железу уменьшают количество сахара в крови.

Гипергликемия - наиболее частое нарушение углеводного обмена - отмечается при избыточном выделении глюкагона, глюкокортикоидов, адреналина, тиреоидина, соматотропина. Глюкагон, выделяющийся при симпатической стимуляции α-клеток поджелудочной железы, усиливает расщепление гликогена в печени. Соматотропный гормон увеличивает выделение глюкагона, уменьшает потребление глюкозы тканями. Глюкокортикоиды стимулируют синтез ферментов, расщепляющих гликоген. При резком увеличении уровня глюкозы в крови возникает гипергликемическая кома.

Гипогликемия - уменьшение количества глюкозы в крови - появляется, например, при опухолях гипоталамуса, гипофункции щитовидной железы, тяжёлой мышечной работе. При резком снижении количества глюкозы в крови возникает гипогликемическая кома.

ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды (жиры) - соединения высших жирных кислот с трёх- атомным спиртом. Различают заменимые и незаменимые жирные кислоты. Заменимые (насыщенные) жирные кислоты синтезируются в организме и входят в состав преимущественно животных жиров. При чрезмерном потреблении этих жиров развивается гиперхолестеринемия (повышение содержания холестерина в крови). Гиперхолестеринемия - фактор риска многих заболеваний (например, атеросклероза). Незаменимые (ненасыщенные) жирные кислоты (в том числе важнейшая из них линолевая кислота) не синтезируются в организме, они содержатся, в основном, в растительных маслах. Ненасыщенные жирные кислоты используются для синтеза фосфолипидов - компонентов клеточных мембран. Длительное отсутствие в пищевом рационе незаменимых жирных кислот приводит к гематурии, кожным заболеваниям, повреждению митохондрий, замедлению роста молодых животных и потере способности к размножению у взрослых вследствие нарушения обмена веществ. Кроме того, незаменимые жирные кислоты важны для профилактики атеросклероза (две столовых ложки растительного масла содержат их суточную дозу).

Различают простые, сложные липиды и стероиды. Простые липиды - нейтральные жиры и воски. Сложные липиды содержат, кроме спирта и жирных кислот, другие вещества: углеводы, белки. Например, гликолипиды входят в состав миелиновых оболочек. Фосфолипиды содержатся в нервной ткани. К стероидам относят половые гормоны, гормоны коркового слоя надпочечников, холестерин, витамины группы D. Содержание жира в организме колеблется от 10- 20% (в норме) до 50% (при ожирении). Большая часть жира находится в составе жировой ткани; меньшая - в клеточных мембранах.

Функции жиров: энергетическая; пластическая; теплоизоляционная; гормональная (стероиды).

Гликолипиды миелиновых оболочек играют роль изоляторов при проведении нервных импульсов. При расщеплении одного грамма жиров выделяется вдвое больше энергии, чем при расщеплении белков и углеводов, поэтому жиры считают основным источником энергии: за счёт окисления нейтрального жира образуется около 50% энергии взрослого человека.

После всасывания жиры либо окисляются с выделением энергии, либо откладываются в жировых депо как энергетический запас. Жир запасается в виде жировых капель в депо жира, преимущественно в подкожно-жировом слое. Белки и углеводы, в отличие от жиров, запасаются лишь в незначительном количестве. При избытке этих веществ в пище они либо выводятся из организма, либо превращаются в жир и в таком виде откладываются.

Основные этапы обмена жира в организме:

• расщепление пищевых жиров в пищеварительном тракте до глицерина и жирных кислот и всасывание последних в тонкой кишке;

• образование липопротеидов в слизистой оболочке тонкой кишки и в печени и транспорт их кровью;

• гидролиз этих соединений на поверхности клеточных мембран и всасывание глицерина и жирных кислот в клетки, где они используются для синтеза собственных липидов;

• окисление синтезированных липидов до углекислого газа и воды с выделением энергии.

Возможно преобразование жира в гликоген.

Патология жирового обмена чаще всего проявляется в увеличении количества нейтрального жира в организме - ожирении, самом распространённом нарушении обмена веществ. Смертность у людей 40-55 лет, страдающих ожирением, на 50% выше, чем у людей с нормальной массой тела. Чаще всего причина ожирения - нарушение нейрогуморальной регуляции.

При нарушении обмена холестерина возникает атеросклероз, образуются камни в желчном пузыре.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН

Вода

Вода, в среднем, составляет до 50-60% массы тела (40-45 л). Физико-химические свойства воды (полярность её молекул и способность образовывать водородные связи) определяют её исключительно важную роль в процессах жизнедеятельности. Большинство внутриклеточных химических реакций осуществляется в водной среде. Общее количество водородных связей воды зависит от температуры: при 0 °С разрушается 15% связей, при 40 °С - половина, при испарении - 100%. Этим объясняется высокая удельная теплоёмкость воды. Большое поглощение тепла при испарении воды делает этот механизм теплоотдачи высокоэффективным.

Вода уменьшает трение соприкасающихся поверхностей в организме человека.

В качестве растворителя вода участвует в осмотических процессах. Осмосом называют процесс диффузии растворителя из менее концентрированного раствора в более концентрированный. В нашем организме осмос - диффузия молекул воды через полупроницаемую клеточную мембрану. Проникновение воды в клетку обусловлено осмотическим давлением, таким образом вода поддерживает водносолевой баланс. При увеличении концентрации раствора величина осмотического давления возрастает. Растворы с одинаковым осмотическим давлением называют изотоническими (изоосмотическими). Осмотическое давление жидкостей организма человека равно давлению 0,86% раствора хлорида натрия. Растворы большей концентрации - гипертонические, меньшей концентрации - гипотонические. Направление диффузии воды (в клетку или из клетки) определяется величиной осмотического давления в межклеточной жидкости. Если какие-либо клетки (например, эритроциты) поместить в гипертонический раствор, они сморщиваются из-за потери воды. В гипотоническом растворе, наоборот, эритроциты разбухают, и их клеточные оболочки могут лопнуть, не выдерживая притока воды в клетки.

Различают воду внутриклеточную (72%) и внеклеточную (28%). Внеклеточная вода, например, находится в сосудистом русле, входит в состав межклеточной, цереброспинальной жидкости.

Вода поступает в организм с пищей, питьём, а также образуется в процессе обмена веществ (350 мл/сут в состоянии покоя). Суточная потребность в воде составляет 20-45 мл/кг массы тела. При избытке воды в организме возникает гипергидратация (водное отравление), при недостатке воды нарушается обмен веществ. Потеря 10% воды приводит к дегидратации (обезвоживанию), при потере 20% воды наступает смерть. При недостатке воды в организме жидкость перемещается из клеток в межклеточное пространство и сосуды. При этом изменяются осмотические свойства клеток.

Обмен минеральных веществ

Минеральные вещества поступают в организм вместе с водой; это необходимая составляющая внутренней среды организма. Необходимое количество минеральных веществ составляет примерно 4% сухой массы пищи. Большая их часть содержится в организме в виде солей, чаще - в виде ионов. Микроэлементами называют пятнадцать элементов, необходимых организму и содержащихся в пище в чрезвычайно малых количествах (железо, йод, фтор и др.).

Минеральные вещества участвуют в ферментативных реакциях. Так, ионы магния активируют ферменты, связанные с переносом и освобождением энергии. Электролиты принимают участие в регуляции кислотно-основного состояния (буферности) в организме. Буферность - способность клетки поддерживать слабощелочную реакцию цитоплазмы на постоянном уровне.

Натрий (вместе с хлором) обеспечивает постоянство осмотического давления внеклеточной жидкости. Он создает мембранный потенциал. Депо натрия - костная ткань. При дефиците натрия развиваются различные нарушения (задержка роста; апатия; нарушения мышечных сокращений).

Калий поддерживает осмотическое давление внутриклеточной жидкости, стимулирует образование ацетилхолина, синтез и отложение гликогена. Дефицит ионов калия тормозит анаболические процессы. Возникает слабость, сонливость, снижение рефлексов.

Кальций и фосфор необходимы для построения костной ткани. Кости содержат более 90% этих элементов. Содержание кальция в крови - важная характеристика гомеостаза: даже небольшие сдвиги уровня этого иона приводят к тяжёлым последствиям. Снижение уровня кальция в крови (гипокальциемия) вызывает судороги, возможна смерть вследствие остановки дыхания. Гиперкальциемия сопровождается снижением возбудимости нервной и мышечной ткани, возникают парезы, параличи, в почках образуются камни. Фосфор активно участвует в обмене веществ: он входит в состав макроэргических соединений (АТФ). Недостаток фосфора вызывает деминерализацию костей.

Железо содержится в организме в виде комплексных солей. Оно входит в состав дыхательных белков (гемоглобина, миоглобина) и ферментов, ответственных за окислительно-восстановительные процессы. Недостаточное поступление в организм железа нарушает синтез гемоглобина и приводит к железодефицитной анемии (малокровию). Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 10-30 мкг.

Содержание в организме йода невелико, но значение его огромно. Йод входит в состав гормонов щитовидной железы, влияющих на рост и развитие организма. При дефиците йода увеличивается щитовидная железа (эндемический зоб).

Медь, марганец, молибден, цинк - компоненты ферментных систем.

Водно-солевой баланс в организме регулируется почками, потовыми железами и лёгкими под влиянием гипоталамуса, гипофиза, ВНС.

ВИТАМИНЫ

Витамины - низкомолекулярные органические соединения; как правило, они не синтезируются в организме, не обладают пластическими и энергетическими свойствами и расходуются в малых количествах. Однако витамины жизненно необходимы как составные части ферментов, стимуляторы и регуляторы обмена веществ. Именно поэтому широкое применение витаминов для профилактики и лечения многих заболеваний оправдано: они повышают защитные силы организма. Витамины обозначают заглавными буквами латинского алфавита.

При сбалансированном питании витаминов в пище достаточно. Витамины назначают при их дефиците в результате активного участия в процессе обмена веществ или при недостаточном содержании в пище. Гиповитаминозы обычно связаны с недостаточным питанием (несбалансированным, малокалорийным) или нарушением всасывания. При них снижается физическая и умственная трудоспособность. Авитаминозы возникают при отсутствии витаминов в пище и приводят к развитию тяжёлых заболеваний, нарушений роста и развития, в некоторых случаях - к смерти. Гипервитаминозы - заболевания, связанные с избыточным потреблением некоторых витаминов, чаще А и D. При передозировке витамина А возникают изменения кожи, слизистых оболочек, костей, анемия. Передозировка витамина D вызывает вымывание кальция из костей, отложения кальция, изменения в ЦНС и появление камней в почках.

Биосинтез многих витаминов в организме человека невозможен, поэтому человеку необходима пища, содержащая витамины. В организме, как правило, нет запаса витаминов, но некоторые из них - В₁₂, А, D - накапливаются в печени в значительных количествах. Микрофлора здорового кишечника синтезирует витамины группы В, РР, К и др. Некоторые витамины образуются в организме из аминокислот и предшественников (провитаминов). Роль провитаминов особенно значительна в образовании витаминов группы D; для них провитаминами служат некоторые стероиды.

При заболеваниях кишечника всасывание синтезированных витаминов резко снижается. При длительных инфекционно-токсических процессах развивается выраженный дефицит витаминов, особенно витамина С. Гиповитаминоз возникает при неправильном приготовлении и хранении пищевых продуктов. Важно соотношение компонентов пищи. Так, при преобладании в пище углеводов необходим дополнительный приём витаминов В₁, В₂, С. При белковом голодании нарушается усвоение организмом некоторых витаминов - В₂, РР, С, - задерживается образование витамина А в печени. Сульфаниламидные препараты и антибиотики угнетают кишечную микрофлору, поэтому при лечении этими препаратами следует принимать витамины.

Различают водорастворимые и жирорастворимые витамины. К жирорастворимым витаминам, стабилизирующим биологические мембраны, предохраняя их от окислительного повреждения, относят витамины А, D, Е и К.

Витамин А (ретинол) может синтезироваться в организме из провитаминов-каротиноидов, содержащихся в пище, он необходим для роста организма (витамин роста). При гиповитаминозе витамина А возникает гемералопия («куриная слепота»), когда человек плохо видит в сумерках из-за понижения остроты зрения. Установлено, что витамин А участвует в образовании зрительных пигментов. При гиповитаминозе витамина А возникает также сухость конъюнктивы, роговицы, кожи, слизистых оболочек.

Физиологически активные витамины D2 и D3 образуются в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. При недостаточной инсоляции, при отсутствии профилактического введения витаминов группы D дети раннего возраста страдают рахитом (гиповитаминозом витамина D) с нарушением окостенения и роста костей.

К водорастворимым витаминам, выполняющим функцию антиоксидантов (антиокислителей), относят витамины группы В и фолиевую кислоту, биотин, никотиновую кислоту и никотинамид, пантотеновую кислоту и витамин С.

Витамины группы В участвуют в регуляции различных видов промежуточного обмена и клеточного дыхания. При авитаминозе витамина В₁ (тиамина, антиневритического витамина) появляются полиневриты.

Витамин С (аскорбиновая кислота) необходим для нормального течения окислительно-восстановительных процессов в соединительной ткани. При авитаминозе витамина С развивается цинга.