Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Leishmania
Вид: Leishmania tropica
Вид: Leishmania donovani
Медицинское значение:
· Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза
· Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus
Морфология паразита:
Паразит имеет две стадии развития.
· Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.
· Проовек. ьный, грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.
Хозяева:
· Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.
· Переносчик: москит рода Phlebotomus
· Окончательный хозяин: человек.
Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита
Форма заражения: проовек. ьный, грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита
Локализация:
· L.tropica – клетки кожи
· L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.
Патогенез. Клиника:
· L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».
· L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.
Лабораторная диагностика:
· L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.
· L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).
Профилактика:
· Личная: защита от укусов москитов.
· Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.
Плазмодий. Plasmodium.
Тип: споровики
Класс: Sporozoa
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Род: Plasmodium
Вид: Pl. vivax
Вид: Pl. malariae
Вид: Pl. ovale
Вид: Pl. falciparum
Медицинское значение:
· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.
Морфология паразита:
Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:
Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.
Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.
Хозяева:
· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles
· Промежуточный хозяин: человек.
Жизненный цикл:
После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.
После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:
I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.
II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.
III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.
IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.
Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.
Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.
NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.
Клиника:
· Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов
· Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.
· Анемия нарастает после каждого приступа.
· В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.
· Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»
· Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.
· Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.
· Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.
· Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.
Малярией болеют не все:
· Серповидная клеточная анемия
· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.
Профилактика малярии:
Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)
В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.
Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:
I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).
II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию
III группа – действуют на гаметоциты
Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».
Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.
Лабораторная диагностика:
Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.
Трипаносома. Trypanosoma.
Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma rhodesiense
Вид: Trypanosoma cruzi
Медицинское значение:
Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).
Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.
Морфология паразита:
Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.
Жизненный цикл:
· T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.
· T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.
Хозяева:
T. rhodesiense:
· Переносчик: муха Цеце
· Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).
T. cruzi:
· Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).
· Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.
Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…
Сонная болезнь:
· Нарастающая мышечная слабость
· Депрессия
· Истощение
· Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС
Болезнь Чагаса:
· Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.
· Специфический миокардит
· Кровоизлеяния в менингиальные оболочки
· Менингоэнцефалит
· Поражение внутренних органов
· Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.
Профилактика:
· Личная: прием лекарственных препаратов
· Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.
