Специфическая профилактика.

Проводится плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок. Вакцинами АКДС, АКДС-М, анатоксинами: АДС, АДС-М, АД-М, АД.

Вакцинация проводится в возрасте: 3 месяца; 4,5 месяцев; 6 месяцев; первая ревакцинация проводится через 18 месяцев после окончания вакцинации; вторая ревакцинация – в 7 лет; третья – в 14. Последующие ревакцинации - каждые 10 лет до 56 лет.

Существует еще ряд вакцин для профилактики дифтерии: «Тетракок», «Д. Т. Вакс», «Имовакс Д.Т. Адюльт», «Бубо-М», «Тританрикс НВ».

 

Неспецифическая профилактика – изоляция больного, выявление носителя (носителей токсигенных штаммов госпитализируют, нетоксигенных – санируют амбулаторно).

Лечение

Введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 МЕ в 1 мл. Внутримышечное введение в дозе 10000-400000 МЕ в зависимости от тяжести течения заболевания. При применении лошадиной сыворотки обязательно предварительное проведение кожной пробы и последующее введение противодифтерийной сыворотки по Безредке.

Неспецифическая терапия – антибиотики и сульфаниламиды.

Коклюшная палочка – возбудитель коклюша

Коклюш – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся острым катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

История открытия

Возбудитель коклюша впервые выделили от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу в 1900 г., в 1906 г. была получена чистая культура. Коклюш с французского переводится как пение петуха. 1911 г. Н. Ферри открыла В. bronchiseptica. В 1937 Г.Эльдеринг и П. Кендрик – выделили и изучили В. parapertussis независимо от У. Брэнфорда и Б. Славина.

Таксономия

Род – Bordetella

Виды Bord. Pertussis; Bord. Parapertussis; Bord. Bronchiseptica.

Морфология

Палочки овоидной формы, мелкие, неподвижные, Bord. bronchiseptica – перитрих, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Выявляется при окраске по методу Романовского – Гимзы. Грамотрицательные.

 

Культуральные свойства

Bord. Pertussis – строгие аэробы; требовательны к питательным средам, не растут на МПА, так как рост ингибируется жирными кислотами, для их нейтрализации в среде добавляют кровь, древесный уголь или ионообменные смолы. Bord. bronchiseptica и Bord. parapertussis растут на МПА. Bord. pertussis – гемоглобильнофильный микроорганизм, поэтому хорошо растет на картофельно - глицериновом агаре с кровью (среда Борде-Жангу), полусинтетическом – казеиново-угольном агаре без крови (КУА). Быстрый рост (через 2 суток) отмечается у Bord. parapertussis и Bord. bronchiseptica, а колонии Bord. pertussis появляются через 72 часа – мелкие, круглые с ровными краями, блестящие напоминают «капельки ртути» или «зерна жемчуга», вязкой консистенции. Рассматривают их с помощью бинокулярного стереоскопического микроскопа. Выявляются колонии с характерным световым конусом. Через 3-4 суток культивирования на кровяном агаре появляется слабая зона гемолиза. В жидких средах образуют равномерное помутнение с последующим выпадением осадка. Оптимальные условия роста: температура 35 -36^оС, рН 6,8-7,4.

При культивировании коклюшной палочки различают 4 фазы состояния с определенными морфологическими и биологическими свойствами:

1 фаза (S-форма) – колонии круглые, выпуклые, влажные, Гр -, вырастают овоидные палочки;

2 и 3 фазы – переходные к R-формам, колонии плоские, слизистые с желтоватым оттенком, определяется полиморфизм микроорганизма – овоидные и кокки;

4 фаза – колонии уплотнены с желтым или зеленым пигментом, крупные, до 3 мм.

 

Биохимическая активность

Хемоорганотрофы. Малоактивны, особенно коклюшные палочки: не ферментируют сахара, не образуют индол, не восстанавливает нитраты (за исключением Bord. bronchiseptica), не содержат тирозиназу и уреазу.

Паракоклюшная палочка разлагает тирозин, при этом среда окрашивается в коричневый цвет, и мочевину (проба Закса положительная).

Антигенная структура

О-антиген – видоспецифический. Выявлено 14 антигенных компонента. Родовой – 7 фактор. Видовые: 1 - Bord. pertussis; 14 - Bord. parapertussis; 12 - Bord. bronchiseptica.

Типоспецифические антигены Bord. pertussis – 2,3,4,5, 6, 13 (наиболее часто встречаются серовары 1,2; 1,3; 1,2,3); у Bord. parapertussis – 8,9,10. Bord. bronchiseptica – 8, 9, 10, 11, 13.

 

Факторы патогенности

Токсины. Возбудители синтезируют несколько токсинов.

1. Экзотоксин – термолабильный белок (инактивируется при 56^оС), дермонекротоксин, протективный антиген, обладает тропизмом к нервной, сердечно-сосудистой системе. При введении мышам вызывает некроз, геморрагии и дегенерацию клеток почек, селезенки и печени. Токсин воздействует на систему цАМФ. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей контакт субъединицы А с цитоплазмой. Токсин отщепляет никотинамид от никотинамидаденозина, что приводит к повышению концентрации цАМФ и ингибированию активности клеточных факторов резистентности.
2. Цитотоксин вызывает местные поражения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия. Токсин небелковой природы и является продуктом синтеза и трансформации муреина.
3. Гистаминсенсибилизирующий фактор (эндотоксин) – белок, вызывает сенсибилизацию к гистамину.
4. Лимфоцитозстимулирующий фактор – вызывает гипогликемию и снижение иммунологической реактивности.

Ферменты патогенности: лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа. Клеточные структуры – капсула, ворсинки.

 

Резистентность

Возбудитель малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию, погибает при действии солнечного света в течение - 1 часа, при температуре 56^оС – через 10-30 мин, в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. При высыхании мокроты гибнет в течении нескольких часов. Чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, стрептомицину, левомицетину.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители. Источником Bord. bronchiseptica могут быть больные животные (возбудитель вызывает эпизоотии у свиней, собак, кошек, кроликов). Больные наиболее опасны в начальный период заболевания (заразный период при коклюше до 4-х недель, при паракоклюше - 2 недели).

Механизм заражения - аэрогенный, пути - воздушно-капельный и контактно-бытовой. Следует отметить высокий индекс контагиозности – 97-100%, чаще болеют дети до 5 лет.

 

Патогенез

Возбудитель обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию респираторного тракта. Инкубационный период 3 – 14 дней. Микроорганизм внедряется на слизистые, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется, кашлевые рецепторы перераздражаются, организм сенсибилизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кащля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает.

 

Различают клинические периоды:

1) катаральный (2 недели); характеризуется сухим кашлем, состояние постепенно ухудшается;

2) конвульсивный (судорожный) (4-6 недель) отмечаются приступы спастического кашля (до 20-30 раз в сутки). Во время приступа ребенок не может вдохнуть воздух; наблюдается серия из 5-10-15 кашлевых толчков (выдохов), после чего следует свистящий вдох (реприз, или «пение петуха»);

3) период угасания – 2-4 недели – приступы наблюдаются все реже, происходит отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков.

Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях - от спонтанного пневмоторакса.

У детей раннего возраста репризы не выражены, а у привитых детей может быть атипичное течение заболевания. У грудных детей возможно развитие коклюшной пневмонии. Типичны разрывы и язвочки на уздечке языка.

В последние годы участились случаи заболевания у взрослых, протекающие без приступов кашля, в виде бронхитов с упорным кашлем, без повышения температуры.

 

Иммунитет

После перенесенного заболевания формируется стойкий напряженный типоспецифический антимикробный клеточный и гуморальный иммунитет. Секреторный иммуноглобулин А препятствует прилипанию бактерий к клеткам, а сывороточные иммуноглобулины G обеспечивают стойкий длительный иммунитет. У новорожденных имеются материнские иммуноглобулины G и иммуноглобулины А. Перекрестного иммунитета между Bord. pertussis, Bord. parapertussis и Bord. bronchiseptica не наблюдается.