Характеристика видов гипоксии.

1. Гипоксическая гипоксия (вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе) возникает при подъеме на большую высоту над уровнем моря. Кроме того, она может развиться при пребывании в шахтах, колодцах, подводных лодках, вводолазных и защитных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, а также при нарушениях функции внешнего дыхания.

Для данного вида гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, всвязи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т. е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт. ст., для венозной – 19 мм рт. ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапнияиз-за гипервентиляции альвеол. Развивается респираторный алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозомиз-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердцаимозга вследствие сужения артериол.

При некоторых условиях (нахождение в замкнутом пространстве и т. д.) пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением парциального давления СО₂. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление CO₂ в крови сопровождается ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что еще в большей степени затрудняет процесс оксигенации крови в легких.

2. Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах недостаточности внешнего дыхания, т. е. газообмена в легких. При этом сокращается поступление кислорода в кровь, что связано с нарушениями бронхиальной проходимости, плохой вентиляцией альвеол, ограничением дыхательной поверхности легких, затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану или обусловлено расстройствами кровообращения в легких (частичное запустевание микроциркуляторного русла при эмфиземе, пневмосклерозе, чрезмерное развитие артерио-венозных анастомозов, при некоторых врожденных пороках сердца, например, незаращении овального отверстия). Как следствие этого – падает напряжение кислорода в артериальной крови, снижается содержание оксигемоглобина, вместе с тем увеличивается содержание восстановленного гемоглобина. Скорость кровотока и кислородная емкость крови нормальны или повышены. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в еще большей степени нарушает процесс оксигенации крови.

3. Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тка­ням кислород. Выраженные симпто­мы гипоксии при анемиях развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной мас­сы или резко пониженном содержа­нии гемоглобина в эритроцитах. Такого типа анемии возникают при хронических кровотече­ниях (геморрой, menses, язвенно-эрозивные процессы по ходу желудочно-кишечного тракта и т.д.), гемолизе (отрав­лении гемолитическими ядами, тя­желых ожогах, малярии и др.), угнетении эритропоэза токси­ческими факторами (например, свинцом, ионизирующей радиацией), ап­лазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритро­поэза и синтеза гемоглобина (не­достаток железа, витамина В₁₂ и др.). Гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) или метгемоглобинообразователями, а так­же при некоторых генетически обусло­вленных аномалиях гемоглобина.

4. Циркуляторная гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер. Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке и коллапсе, обезвоживании, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сладже эритроцитов, хронической гипотонии.

Циркуля­торная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу, участку ткани или затруднении оттока венозной крови.

Нередко в основе циркуляторной гипоксии лежат сложные комбинации раз­личных факторов, изменяющиеся при развитии патологического процесса, например, острая сердечно-сосудистая недоста­точность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.

5. Тканевой тип гипоксии (более точ­но – гистотоксическая гипоксия) возни­кает вследствие нарушения способ­ности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мем­бранных структур клетки.

Типичным примером тканевой гипоксии, вызванной специфическими ингиби­торами дыхательных ферментов, может служить отравление циани­дами (блокирование цитохромоксидазы). Тканевая гипоксия возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (например, люизита).

Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты и др.). Наруше­ние окислительных процессов про­исходит в результате повреждения мембран митохондрий и других кле­точных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегре­вании, интоксикации, тяжелых ин­фекциях, уремии, кахексии и т. п.

6. Смешанный тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических сис­тем транспорта и утилизации кис­лорода. Например, окись углерода, ак­тивно вступая в связь с двухвалент­ным железом гемоглобина, в повы­шенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое воздействие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему. Нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов. Барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию.