Сахарный диабет (сахарная болезнь) — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. В основе болезни лежит инсулярная (р-клеточная) недостаточность поджелудочной железы.
Классификация.
Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и системный (субклинический). Спонтанный вид сахарного диабета включает диабет I типа (инсу-линзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый).
Вторичный диабет — это заболевание, развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреативный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Ицен-ко—Кушинга, феохромацитома), спонтанных генетических синдромах (атаксия Луи—Бар, миотоническая дистрофия и др.).
Диабет беременных развивается при начавшейся беременности нарушением толерантлости к глюкозе, а о латентном (субклиническом) диабете — при нарушении толерантности к глюкозе у ранее абсолютно здоровых людей.
Из всех вышеперечисленных видов сахарного диабета только спонтанный сахарный диабет рассматривается как самостоятельное заболевание.
На возникновение сахарного диабета как болезни оказывает влияние множество факторов риска, некоторые условно можно разделить на 2 большие группы.
Выделяют:
• генетически детерминированные нарушения функции и количества Р-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проикариина в инсулин, синтез аномального инсулина);
• факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование р-клеток (вирусы, аутоимунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).
При различных видах спонтанного диабета чаще всего встречаются определенные факторы риска. При диабете I типа, возникающего, как правило, у молодых людей (язвенный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксани, краснухи, эпидемического паратита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антителами гистосовместимости — В(8), В(15), DW(3), DW(4) и др.), аутоиммунизация (наличие антител к Р-клеткам).
Для диабета II типа, встречающегося чаще у взрослых (пожилых) людей, так называемый диабет взрослых, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (Р-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), некоторые наследуются по аутосомно-феминантному типу.
Ассоциация с определенными антителами гистосовместимости при этом типе сахарного диабета не выявлена.
При недостаточном синтезе инсулина поджелудочной железой возникает нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гиперглинемия), появление сахара в моче (глкжозурия).
Возникает гиперилгидемимия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз, так как в данных условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков.
В результате нарушений обмена и аутогенинсулинемией при диабете происходят поражения сосудов, развитие диабетической микро- и макроангиопатии. Эти изменения являются одним из самых характерных клинико-морфологических проявлений сахарного диабета.
Патологическая анатомия.
Изменения при сахарном диабете возникают главным образом в поджелудочной железе, кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Инкреторная функция Р-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие, напротив, гипертрофированы в результате компенсации.
С помощью специальных методов гистохимического исследования можно обнаружить деградацию Р-клеток, а визуально поджелудочная железа выглядит, как правило, неизменной.
Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жировая дистрофия гепатоцитов (гликоген в гепатоцитах не выявляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как реакция сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови иммунных комплексов развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.
Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеросклерозом артерии эластического и эластически-мышечного типов, а микроангиопатия — лимфатическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляции (плазмораггическому поражению мембраны) с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.
Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других органах.
Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках.
Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, который может проявляться в виде узелковой, диффузной или анемичной формы, а также «экссудативным компонентом» («фиб-риновые шапочки» и «капсулярная патия»).
Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического гломерулонефрита, но он встречается реже. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия «бластионными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование или мембраноподобного вещества. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.
Диабетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.
Диабетическая микроангиопатия при появлении в почках имеет своеобразную морфологию. В стенке артерии, особенного мышечного типа, появляются гипогранулемы, состоящие из макрофагов, гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильтрации липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические.узлы) и кожи.
Осложнения.
Осложнения при сахарном диабете многочисленны и разнообразны. С ангиопатией связаны такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, слепота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберкулез с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.
Смерть при диабете наступает от осложнений (чаще всего от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной приподы). Диабетическая кома сейчас встречается очень редко.
