Определение острых респираторно-вирусных заболеваний
Этиология и патогенез
Паталогическая анатомия Осложнения
Острые респираторно-вирусные инфекции — группа клинико-морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.
Чаще встречаются в холодное время года в виде спорадических случаев, эпидемий, пандемий.
Грипп (от франц. grippe — «схватывать») — острая ремпираторновирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.
Этиология.
Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А/А (1), А (2), В, С. Вирионы округлой формы диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной гипогликопротеиозной оболочкой (капсидом). С помощью нейралипидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полиме-раза активирует продукцию вируса.
Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2—4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и разможение вируса происходит в клетках бронхополярного и альвеолярного эпителия, эндотелия капилляров, что ведет к первичной верусении.
Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, дескавлизацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяют возникновение вторичной вирксемии.
Вирус гриппа обладает свойствами оказывать вазопатическое (вазопалитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагии) и угнетение защитных систем организма — нейтрофи-лов (подавление фагоцитазы), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотамиса и фагоцитозы), иммунной системы (развитие аллергии, появление хронических иммунных комплексов).
Возникают местные изменения — ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, а также общие изменения — дисциркулаторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаления.
Патологическая анатомия.
Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.
Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки дыхательных путей, где развивается острый катаралон-ный риполаринготрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гипереминированной, с избыточным серозно-слизистым отделением.
Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидротическая дистрофия клеток реснитчатого эпителия, потеря ими ресничек; усиливает секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквалируются.
Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофилогенных) включений. Легкая форма, течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным выздоровлением.
Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей, мелких бронхов, бронхиол, легочной парехилы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. На фоне полнокровия, участков ателектоза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах виден серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, дисквамированные клетки альвеоляторного эпителия, эритроциты, нейтрофилы;
межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации и инфильтрации лимфоцидными клетками.
Течение гриппа средней тяжести благоприятное: выздоровление наступает через 3—4 недели.
Тяжелая форма гриппа имеет разновидности:
• обусловлена общей интоксикацией;
• легочное осложнение в связи с приобретением вторичной инфекции.
При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких имеется множество мелких очагов серозно-гемор-рагической пневмонии, чередующихся с острой эмфиземой и ателектазом.
Возможен токсический геморрагический отек легких. Нередко больные погибают на 4—5 день заболевания от кровоизлияния в сосудодвигательные центры или дыхательной недостаточности.
Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединениями вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).
Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахее к легким, в тяжелых случаях к гортани и трахее нисходит фибрилозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагового ателектаза и острой эмфиземы.
Характерна бронхопневмония (щитозная, дольковая, азивная, дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям.
Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида — «большое пестрое некрозное легкое». Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибрилозный плеврит.
Во внутрених органах наблюдается сочетание дистрофических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. В головном мозге отмечается набухание его вещества, сопровождающееся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и смертью больных.
Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются также в узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.
У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых.
Осложнения наблюдаются главным образом в легких. Скопление экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхостазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности.
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в дыхательные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эпитема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.
