Анемии
Паталогическая анатомия
Гемолитические анемии
Болезни системы крови разнообразны. Наибольшее развитие имеют анемии, гемобластозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
А немии, или малокровие, — группа заболеваний и состояний,
характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина. В большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эритроцитов в единице объема крови.
В зависимости от этиологии и патогенеза различают анемии:
• постгеморрагические;
• вследствие нарушения кровообразования;
• вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
Постгеморрагические анемии могут иметь острое или хроническое течение. Острая наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы кишки при тифе, при разрыве маточной трубы при внематочной беременности и т. д.
1аталогическая анатомия. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой костный мозг трубчатых костей тоже красный, образован клетками эритропоэтического и миелоидного ряда, кроме этого, в селезенке, лимфоузлах, тимусе, коже появляются очаги внекостномозгового кроветворения. Хроническая анемия развивается при медленной и длительной потере крови (при кровотечении из распадающейся опухоли желудка, кишечника, геморроидальных вен кишечника, полости | матки, гемофилии и т. д.).
Кожные покровы и внутренние органы бледны. В костном мозге трубчатых костей выраженные явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. В связи с хронической кровопотерей возникает ишемия тканей, органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миоакарда, печени, почек. Появляются точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Анемии вследствие нарушения кровообразования возникают при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, гипо- и аплатические анемии.
При наружном осмотре определяются бледность кожи, желудочков склер. А на коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы на разрезе ржавого цвета (гемосидероз). В желудочно-кишечном тракте имеются атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, покрыт красными пятнами. Слизистая желудка истончена, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены, эпителий их атрофичен, лимфоид-ные фолликулы атрофичны. Печень увеличена, плотная, буро-ржавого оттенка. Поджелудочная железа плотная, склерозирова-на. Костный мозг плоских костей малиново-красный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе.
Селезенка увеличена, дряблая, капсула морщинистая, розово-красная с ржавым оттенком, при гистологическом исследовании — атрофия фолликулы, в красной пульпе — очаги экстрамодулярного кроветворения и большое число сидерофагов. Лимфоузлы не увеличены, мягкие.
Гипо- и алатические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемо-ноэза.
В пунктате костного мозга из грудины можно найти клеточные формы эритро- и миклопоэтического ряда. При длительном
воздействии активный костный мозг опустошается и замещается жировым. Возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, жировая дистрофия миокарда, печени, почек.
Гемолитические анемии — группа заболеваний крови, при которых процессы кроворазрушения преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. В связи с гемолизом при этих анемиях постоянно встречаются общий гемосидероз и надпеченочная желтуха. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом, возникают при тяжелых ожогах, малярии, сепсисе, переливании несовместительной крови.
Анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом, носят наследственный характер. Распад эритроцитов происходит в микроорганах селезенки, костного мозга, лимфоузлов. То есть для этой анемии характерны анемия, спленомегалия, желтуха.
