Постреанимационные осложнения

Состояние клинической смерти и недостаточно полноценное кро­вообращение при непрямом массаже сердца являются причиной гипоксии (кислородного голодания) и на­копления в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена, крайне токсичных для организма. Это обора­чивается развитием ацидоза (закисления), поступле­нием повреждающих ткани ферментов и продуктов распада, что влечет за собой грубое нарушение функ­ции многих жизненно важных органов (головного мозга, почек, печени, легких и сердца).

Резко увеличивается проницаемость капилляров, в результате чего жидкости из кровеносного русла пе­рераспределяются в межтканевые пространства, раз­вивается отек тканей. Самое грозное осложнение в по­стреанимационном периоде — отек головного мозга.

Потеря из кровеносного русла жидкой части крови (плазмы) приводит к уменьшению объема циркулиру­ющей крови и к нарушению кровоснабжения многих органов.

Застой крови и ее сгущение, ацидоз и гипоксия вы­зывают массивное тромбообразование в капиллярной сети. Это оборачивается необратимым кризисом мик­роциркуляции, и, как следствие, некрозом (омертвле­нием) тканей многих органов, их функциональной не­достаточностью. Очень часто в первые часы после перенесенной клинической смерти развивается почечная, печеночная и сердечно-легочная недостаточность.

Чтобы уменьшить вероятность возникновения постреанимационных осложнений, а также продлить время эффективной реанимации, необходимо обложить голо­ву пациента пакетами со льдом или снегом. Это замедлит скорость обменных процессов в коре головного мозга и развитие необратимых явлений, приводящих к ее ги­бели. Подобную защиту коры головного мозга следует проводить при любых коматозных состояниях. Сразу после оживления пострадавшему потребует­ся квалифицированная медицинская помощь.

Угроза повторной остановки сердца еще несколь­ко суток будет висеть над пострадавшим. Предвестники внезапной остановки сердца:

• судорожные подергивания мускулатуры лица,

• генерализованные судороги мышц туловища и ко­нечностей,

• аритмичный пульс (очень частый, слабого наполне­ния, или очень редкий),

• непроизвольное мочеиспускание или дефекация,

• потеря сознания.

Тема: ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТСКОГО ТРАВМАТИЗМА. МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ТРАВМ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НИХ

Травматический шок

Как показали исследования, в развитии шока и схо­жего с ним коллапса (такая же бледность кожных по­кровов, резкое снижение артериального давления и падение сердечной деятельности) лежат различные пусковые механизмы. При коллапсе происходит пас­сивное угнетение всех функций организма: чем боль­ше кровопотеря или сильнее действие других повреж­дающих факторов, тем слабее сопротивление организ­ма. Шок ни в коем случае нельзя отождествлять с пассивным процессом умирания.

Шок — это слож­ный комплекс ответных реакций организма, направ­ленных на достижение одной цели — ВЫЖИТЬ! Пра­вильное понимание причин его развития позволит из­бежать грубых ошибок и просчетов при оказании первой помощи.

Понятие о защитных реакциях при шоке. Пусковыми механизмами шока являются сильная боль и страх смерти, психическое напряжение и стресс, которые неизбежны в момент получения травм и по­вреждений. Экстремальная ситуация уже сама по себе провоцирует развитие шока. Когда человек сталкивает­ся с угрозой смерти — будь то несчастный случай или военные действия, его организм в состоянии стресса выделит огромное количество адреналина. Колоссальный выброс адреналина вызывает рез­кий спазм прекапилляров кожи, почек, печени и ки­шечника. Их сосудистая сеть будет практически ис­ключена из кровообращения. А такие жизненно важ­ные центры, как головной мозг, сердце и отчасти легкие, получат крови гораздо больше, чем обычно, — произойдет централизация кровообращения.

Внешние проявления первой стадии травматичес­кого шока:

Стадия возбуждения (эректильная):

• возбуждение,

• бледная холодная кожа (гусиная кожа),

• артериальное давление часто повышено,

• дыхание учащено (до 40 в минуту),

• учащенный пульс (100-120 ударов в минуту).

Если в течение 30-40 минут пострадавший не по­лучит первую медицинскую помощь, то длительное по­вышение периферического сопротивления и центра­лизация кровообращения приведут к грубым наруше­ниям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключенных из кровообращения. Таким образом, то, что на начальном этапе играло за­щитную роль и давало шанс на спасение, уже через 30 минут станет причиной смерти.

Запомните! Фактор времени в развитии и исходе шока имеет важное значение.

Исход шока: развитие тромбогеморрагического синдрома, острая почечная, печеночная недостаточность, отек головного мозга, нарушения сердечной деятельности.

Внешние проявления второй стадии травматичес­кого шока:

Стадия торможения (торпидная)

• безучастность, апатия, заторможенность,

• кожа с землистым оттенком и мраморным рисун­ком,

• холодный липкий пот,

• артериальное давление понижено,

• грубые нарушения сердечного ритма,

• понижение температуры,

• прекращение выделения мочи.