1. почках
2. мочевом пузыре
3. поджелудочной железе
4. надпочечниках
Печени
#q372
Суточная потребность белка у человека составляет примерно
Г
2. 100 мг
3. 10 г
4. 1000 мг
5. 1000 г
#q373
Коферментом дезаминирования аминокислот не может быть
1. НАД+
ФАД
ФМН
4. ТПФ
5. ПФ
#q374
В процессе восстановительного аминирования a-кетоглутаровой кислоты участвует
1. НАДФ+
2. НАДФН + Н+
3. ФАДН2
4. ФМНН2
5. НАД+
#q375
Серотонин - продукт декарбоксилирования
1. гистидина
2. тирозина
3. пролина
4. фенилаланина
Окситриптофана
#q376
Фенилкетонурия возникает в результате врожденного отсутствия
фермента класса
Оксидоредуктаз
2. трансфераз
3. гидролаз
4. лиаз
5. изомераз
#q377
Строго кетогенная аминокислота
1. аланин
2. валин
3. триптофан
Лейцин
5. метионин
#q378
Аргиназа участвует в синтезе
1. оксида азота
2. креатина
Мочевины
4. серина
5. белка
#q379
Монооксигеназы участвуют в образовании
Тирозина
Диоксифенилаланина
Норадреналина
Окситриптофана
5. глутамина
#q380
Внутримолекулярному дезаминированию в организме человека подвергается
1. глицин
2. глутамин
Гистидин
4. тирозин
5. триптофан
#q381
Соединения, образующиеся из тирозина
1. гамма-аминомасляная кислота
Адреналин
Норадреналин
Дофамин
5. фенилаланин
#q382
Основной кофермент обмена аминокислот
1. КоА
2. ТПФ
3. НАД+
4. биоцитин
ПФ
#q383
Фенилпировиноградная олигофрения развивается в результате
Врожденного отсутствия фермента класса
1. лиаз
2. лигаз
3. гидролаз
4. изомераз
Оксидоредуктаз
#q384
Из аминокислоты тирозина не образуется
Серотонин
2. диоксифенилаланин
3. дофамин
4. норадреналин
#q385
Активация пепсиногена в пепсин активируется
1. трипсином
2. химотрипсином
Пепсином
4. энтерокиназой
5. амилазой
#q386
Скатол и индол образуются при гнилостном распад в кишечнике
1. тирозина
2. фенилаланина
Триптофана
4. гистидина
5. пролина
#q387
Врожденный недостаток фермента фенилаланин-4-монооксигеназы
(фенилаланингидроксилазы) вызывает
Фенилкетонурию
2. болезнь Паркинсона
3. алкаптонурию
4. альбинизм
5. гомоцистинурию
#q388
Фермент секрета поджелудочной железы, не проявляющий
Протеолитической активности
1. трипсин
2. химотрипсин
Амилаза
4. карбоксипептидаза
#q389
Отсутствующая в составе белков аминокислота
1. аспарагиновая кислота
2. аргинин
3. лизин
Орнитин
5. глицин
#q390
Повышенный уровень амилазы в моче указывает на заболевания
1. печени
2. сердца
3. легких
Поджелудочной железы
5. кишечника
#q391
Синтез АТФ из АДФ в печени происходит, в основном, путем
1. реакции с ГТФ
Окислительного фосфорилирования
3. субстратного фосфорилирования
4. взаимодействия с ФФ-неорганический
5. реакции с ЦТФ
#q392
Железо в ретикулоцитах регулирует синтез
Дельта-аминолевулинатсинтазы на стадии
1. активации аминокислот
Инициации трансляции
3. элонгации трансляции
4. терминации трансляции
5. на всех стадиях
#q393
Азот пиримидиновых оснований выводится из организма, в основном,
в виде
1. мочевой кислоты
2. креатинина
3. солей аммония
Мочевины
5. креатина
#q394
Лечение больных подагрой аллопуринолом вызывает
1. снижение скорости синтеза пуриновых нуклеотидов de novo
Снижение уровня мочевой кислоты в моче
Возрастание уровня гипоксантина в крови
Возрастание уровня ксантина в крови
5. снижение уровня мочевины в моче
#q395
Аминокислоты взаимодействуют с
1. псевдоуридиловой петлей тРНК
2. кодоном мРНК
3. антикодоном тРНК
ОН-группой рибозы концевого аденозина тРНК
5. фосфатом на 5'-конце тРНК
#q396
Постсинтетическая модификация белков может происходить путем их
Фосфорилирования
Гидроксилирования
Ограниченного протеолиза
Ковалентного связывания с простетической группой
Метилирования
#q397
Гем входит в состав
1. амилазы
Пероксидазы
3. пепсина
Миоглобина
Цитохромов
#q398
К буферным системам крови можно отнести
Бикарбонатную
Фосфатную
Белковую
Гемоглобиновую
5. глициновую
#q399
Сигма-аминолевулиновая кислота синтезируется из
Сукцинил-КоА и глицина
2. аспартата и карбамоилфосфата
3. аспартата и глицина
4. глутамата и глицина
5. ацетил-КоА и оксалоацетата
#q400
