Тесты по биохимии для итоговой государственной аттестации

1. Обеспечение энергией тканей мозга определяется:

1) поглощением жирных кислот из крови

2) анаболизмом глутамата

3) поглощением глюкозы из крови

4) концентрацией ацетона в крови

5) концентрацией креатинина

2. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:

1) поддержания гомеостаза

2) поддержания температуры тела

3) трансформирования в химическую энергию

4) выполнения механической работы

5) выполнения осмотической работы

3. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

1) макроэргической связи

2) фосфора как элемента

3) рибозы как моносахарида

4) рибозилфосфата

5) аденина как пуринового основания

4. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

1) в желудочно-кишечном тракте

2) в сыворотке крови

3) в лизосомах

4) в цитозоле

5) в митохондриях

5. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

1) белковой диете

2) потреблении моно- и дисахаридов

3) потреблении крахмалсодержащих продуктов

4) потреблении жиров

5) сбалансированной диете

6. К незаменимым аминокислотам не относится:

1) метионин

2) лизин

3) триптофан

4) фенилаланин

5) аспарагин

7. К заменимым аминокислотам относится:

1) глютамин

2) лейцин

3) изолейцин

4) треонин

5) валин

8. К частично заменимым аминокислотам относят:

1) гистидин

2) валин

3) фенилаланин

4) метионин

5) серин

9. К частично заменимым аминокислотам относят:

1) глютамин

2) аргинин

3) аспарагиновую кислоту

4) триптофан

5) глицин

10. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1) никак не влияет на азотистый баланс

2) вызывает аминоацидурию

3) поддерживает положительный азотистый баланс

4) поддерживает нулевой азотистый баланс

5) приводит к отрицательному азотистому балансу

11. К аминоацидопатиям не относится:

1) цистинурия

2) фенилкетонурия

3) глюкозурия

4) лизинурия

5) гистидинурия

12. Явление аминоацидурии не вызвано:

1) повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции

2) недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме

3) конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других

4) дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах

5) дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия

13. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1) фенилкетонурия

2) тирозинозы

3) индиканурия

4) альбинизм

5) алкаптонурия

14. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:

1) триптофана

2) лейцина

3) разветвленных кетокислот

4) изолейцина

5) валина

15. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:

1) триптофана и гистидина

2) фенилаланина и тирозина

3) метионина и цистеина

4) пролина и гидроксипролина

5) лейцина и изолейцина

16. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз - болезнь «кленового сиропа» (разветвлено-цепочечная кетонурия):

1) 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы

2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы

3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы

4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы

5) изовалерил- СоА-дегидрогеназы

17. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

3) печеночная недостаточность

4) протеинурии

5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных беков

18. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра

2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки

3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона

4) увеличением выделения белка эпителием канальцев

5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек

19. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1) азот мочевины и аммонийных солей

2) азот аминокислот и пептидов

3) азот белков сыворотки крови

4) азот креатина и креатинина

5) азот индикана и мочевой кислоты

20. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) N-ацетилглутаматсинтетазы

2) уреазы

3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы

4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы

5) аргиназы

21. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы

2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы

3) глютаминазы

4) аргиназы

5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондрия)

22. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:

1) пролина

2) гистидина

3) тирозина

4) триптофана

5) лейцина

23. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

1) гиповитаминозе С

2) гипервитаминозе D

3) гиповитаминозе А

4) гиповитаминозе В₁

5) гиповитаминозе В₆

24. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) у новорожденных

2) при ожирении

3) у беременных женщин

4) при мышечной атрофии

5) при голодании

25. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) при гипертиреозе

2) при сахарном диабете 1 типа

3) при акромегалии

4) у астеников

5) у атлетов

26. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1) аденина

2) гуанина

3) триптофана

4) ксантина

5) гипоксантина

27. Свойствами антиоксиданта плазмы крови обладает:

1) мочевина

2) креатинин

3) аммиак

4) мочевая кислота

28. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1) подагре

2) болезни Леша-Нихена

3) болезни «кленового сиропа»

4) почечная недостаточность

29. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

1) 0,125 мМ/л

2) 0,4 мМ/л

3) 0,9 мМ/л

4) 0,45 мМ/л

5) 0,3 мМ/л

30. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

1) при нарушениях обмена пуринов

2) при нарушениях катаболизма аминокислот

3) при нарушениях обмена пиримидинов

4) при нарушениях обмена липидов

5) при нарушениях распада гема

31. При распаде пуриновых оснований образуется:

1) перекись водорода

2) мочевая кислота

3) мочевина

4) вода

32. Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

1) нерастворимость в воде

2) растворимость в органических растворителях

3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов

4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок

5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок

33. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1) резервно-энергетическая функция

2) мембранообразующая функция

3) иммунорегуляторная функция

4) регуляторно-сигнальная функция

5) рецепторно-посредническая функция

34. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

1) алкогольдегидрогеназа

2) монооксигеназа (цитохром Р-450)

3) каталаза

4) уридилилтрансфераза

5) альдегиддегидрогеназа

35. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. При добавлении авидина к гомогенату клеток блокируется прцесс:

1) глюкоза превращается в пируват

2) пируват превращается в лактат

3) оксалоацетат превращается в глюкозу

4) пируват превращается в оксалоацетат

5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат

36. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1) фруктокиназы

2) глюкокиназы

3) глюкозо-6-фосфатазы

4) фосфоглюкомутазы

5) гликогенфосфорилазы

37. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

1) солей неорганических катионов

2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами

3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами

4) комплекса с альбуминами

5) водорастворимых холинсодержащих производных

38. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:

1) антидиуретический гормон

2) лютеинизирующий гормон

3) трийодтиронин

4) тестостерон

5) адреналин

39. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1) карбоксилирование ацетил-КоА

2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов

3) восстановление диоксиацетонфосфата

4) окисление глицеральдегид-3-фосфата

5) карбоксилирование пирувата

40. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

1) лактацидозу

2) кетоацидозу

3) алкалозу

4) усилению глюкогенеза

5) усилению мобилизации гликогена

41. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

1) насыщенными жирными кислотами

2) селеном

3) сахарозой

4) триптофаном

5) лактозой

42. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов

2) снижением распада сфинголипидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

43. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1) глюкогенеза

2) анаэробного гликолиза

3) аэробного гликолиза

4) глюконеогенеза

5) мобилизации гликогена

44. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1) окисления жирных кислот

2) мобилизации гликогена

3) глюконеогенеза

4) анаэробного гликогенолиза

5) аэробного гликолиза

45. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрации других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Нарушена активность фермента:

1) фосфофруктокиназы

2) фосфоманноизомеразы

3) УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы

4) лактазы в слизистой оболочке кишечника

5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника

46. При галактоземии рекомендуется диета:

1) с низким содержанием жиров

2) с низким содержанием лактозы

3) с низким содержанием холестерина

4) с низким содержанием сахарозы

5) с низким содержанием белков

47. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

1) фенилпировиноградная кетонурия

2) болезнь Гоше

3) болезнь бери-бери

4) пеллагра

5) цинга

48. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

1) фосфатидилэтаноламин

2) ацетилхолин

3) глицерол-3-фосфат

4) УДФ-глюкоза

5) ЦДФ-холин

49. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

1) хенодезоксихолевой кислоты

2) 1,25-дигидроксихолекальциферола

3) тестостерона

4) холецистокинина

5) гликохолевой кислоты

50. Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Повышено содержание метаболита:

1) 1,3-бисфосфоглицерат

2) дигидроксиацетонфосфат

3) фруктозо-6-фосфат

4) фруктозо-1,6-бисфосфат

5) фосфоенолпируват

51. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы-А. За деградацию ганглиозидов ответственен класс ферментов:

1) трансферазы

2) гидролазы

3) лиазы

4) лигазы

5) оксидоредуктазы

52. К стеаторее может привести недостаток:

1) желчных пигментов

2) желчных кислот

3) пепсина

4) билирубина

5) амилазы

53. К белкам острой фазы воспалительной реакции относится:

1) холинэстераза

2) гемоглобин

3) α₁-антитрипсин

4) лактатдегидрогеназа

5) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

54. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. Фермент относится к классу:

1) оксидоредуктазы

2) трансферазы

3) гидролазы

4) лиазы

5) лигазы

55. Вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1,4,5-трифосфат освобождаются из фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата при действии фермента:

1) фосфолипаза А-1

2) фосфолипаза А-2

3) фосфолипаза С

4) фосфолипаза D

5) фосфорилаза

56. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозаминидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Клеточная локализация этого фермента:

1) цитозоль

2) эндоплазматический ретикулум

3) лизосомы

4) митохондрии

5) ядро

57. Фермент, относящийся к гидролазам:

1) альдолаза

2) аминоацил-т-РНК-синтетаза

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) гликогенфосфорилаза

5) гексокиназа

58. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:

1) перенос одноуглеродных группировок

2) декарбоксилирование

3) трансаминирование

4) трансреаминирование

5) антиоксидантные функции

59. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:

1) фарнезилпирофосфат

2) 3-метил-3-окси-глутарил-КоА

3) метилмалонил-КоА

4) мевалонат

5) сукцинил-КоА

60. Строгая вегетарианская диета может привести к:

1) пеллагре

2) болезни бери-бери

3) мегалобластической анемии

4) цинге

5) рахиту

61. Холестерин отсутствует в:

1) ветчине

2) яйцах

3) сале

4) яблочном соке

5) рыбе

62. Отрицательный азотистый баланс развивается при недостаточном поступлении аминокислоты:

1) аспарагин

2) цистеин

3) серин

4) триптофан

5) тирозин

63. К болезни Гирке характеризующаяся гипогликемией, лактацидозом, гипертриглицеридемией приводит дефицит фермента:

1) альдолаза

2) липаза

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) глюкогенфосфорилаза

5) гексокиназа

64. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

1) взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином

2) активацией гормоночувствительной липазы

3) реакцией 1,2-диацилглицерида с ацил-КоА

4) взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином

5) реакцией пальмитоил-КоА с церамидом

 

1-3	11-3	21-3	31-2	41-1	51-2	61-4
2-2	12-2	22-4	32-4	42-2	52-2	62-4
3-5	13-3	23-5	33-3	43-3	53-3	63-3
4-5	14-1	24-2	34-4	44-4	54-3	64-3
5-1	15-2	25-4	35-4	45-3	55-3
6-5	16-3	26-3	36-3	46-2	56-3
7-1	17-5	27-4	37-4	47-3	57-3
8-1	18-3	28-3	38-4	48-5	58-1
9-2	19-3	29-3	39-3	49-4	59-2
10-4	20-2	30-3	40-1	50-3	60-3

Зав. кафедрой биохимии

профессор Н.А. Терёхина

Учебный доцент В.Л. Поносов