1. Обеспечение энергией тканей мозга определяется:
1) поглощением жирных кислот из крови
2) анаболизмом глутамата
3) поглощением глюкозы из крови
4) концентрацией ацетона в крови
5) концентрацией креатинина
2. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:
1) поддержания гомеостаза
2) поддержания температуры тела
3) трансформирования в химическую энергию
4) выполнения механической работы
5) выполнения осмотической работы
3. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:
1) макроэргической связи
2) фосфора как элемента
3) рибозы как моносахарида
4) рибозилфосфата
5) аденина как пуринового основания
4. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:
1) в желудочно-кишечном тракте
2) в сыворотке крови
3) в лизосомах
4) в цитозоле
5) в митохондриях
5. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:
1) белковой диете
2) потреблении моно- и дисахаридов
3) потреблении крахмалсодержащих продуктов
4) потреблении жиров
5) сбалансированной диете
6. К незаменимым аминокислотам не относится:
1) метионин
2) лизин
3) триптофан
4) фенилаланин
5) аспарагин
7. К заменимым аминокислотам относится:
1) глютамин
2) лейцин
3) изолейцин
4) треонин
5) валин
8. К частично заменимым аминокислотам относят:
1) гистидин
2) валин
3) фенилаланин
4) метионин
5) серин
9. К частично заменимым аминокислотам относят:
1) глютамин
2) аргинин
3) аспарагиновую кислоту
4) триптофан
5) глицин
10. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:
1) никак не влияет на азотистый баланс
2) вызывает аминоацидурию
3) поддерживает положительный азотистый баланс
4) поддерживает нулевой азотистый баланс
5) приводит к отрицательному азотистому балансу
11. К аминоацидопатиям не относится:
1) цистинурия
2) фенилкетонурия
3) глюкозурия
4) лизинурия
5) гистидинурия
12. Явление аминоацидурии не вызвано:
1) повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции
2) недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме
3) конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других
4) дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах
5) дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия
13. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:
1) фенилкетонурия
2) тирозинозы
3) индиканурия
4) альбинизм
5) алкаптонурия
14. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:
1) триптофана
2) лейцина
3) разветвленных кетокислот
4) изолейцина
5) валина
15. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:
1) триптофана и гистидина
2) фенилаланина и тирозина
3) метионина и цистеина
4) пролина и гидроксипролина
5) лейцина и изолейцина
16. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз - болезнь «кленового сиропа» (разветвлено-цепочечная кетонурия):
1) 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы
2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы
3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы
4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы
5) изовалерил- СоА-дегидрогеназы
17. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:
1) пищевая белковая недостаточность
2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете
3) печеночная недостаточность
4) протеинурии
5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных беков
18. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:
1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра
2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки
3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона
4) увеличением выделения белка эпителием канальцев
5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек
19. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:
1) азот мочевины и аммонийных солей
2) азот аминокислот и пептидов
3) азот белков сыворотки крови
4) азот креатина и креатинина
5) азот индикана и мочевой кислоты
20. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
1) N-ацетилглутаматсинтетазы
2) уреазы
3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы
4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы
5) аргиназы
21. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы
2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы
3) глютаминазы
4) аргиназы
5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондрия)
22. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:
1) пролина
2) гистидина
3) тирозина
4) триптофана
5) лейцина
23. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:
1) гиповитаминозе С
2) гипервитаминозе D
3) гиповитаминозе А
4) гиповитаминозе В1
5) гиповитаминозе В6
24. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) у новорожденных
2) при ожирении
3) у беременных женщин
4) при мышечной атрофии
5) при голодании
25. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) при гипертиреозе
2) при сахарном диабете 1 типа
3) при акромегалии
4) у астеников
5) у атлетов
26. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:
1) аденина
2) гуанина
3) триптофана
4) ксантина
5) гипоксантина
27. Свойствами антиоксиданта плазмы крови обладает:
1) мочевина
2) креатинин
3) аммиак
4) мочевая кислота
28. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:
1) подагре
2) болезни Леша-Нихена
3) болезни «кленового сиропа»
4) почечная недостаточность
29. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:
1) 0,125 мМ/л
2) 0,4 мМ/л
3) 0,9 мМ/л
4) 0,45 мМ/л
5) 0,3 мМ/л
30. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:
1) при нарушениях обмена пуринов
2) при нарушениях катаболизма аминокислот
3) при нарушениях обмена пиримидинов
4) при нарушениях обмена липидов
5) при нарушениях распада гема
31. При распаде пуриновых оснований образуется:
1) перекись водорода
2) мочевая кислота
3) мочевина
4) вода
32. Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:
1) нерастворимость в воде
2) растворимость в органических растворителях
3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов
4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок
5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок
33. Липидам в организме, как правило, не свойственна:
1) резервно-энергетическая функция
2) мембранообразующая функция
3) иммунорегуляторная функция
4) регуляторно-сигнальная функция
5) рецепторно-посредническая функция
34. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:
1) алкогольдегидрогеназа
2) монооксигеназа (цитохром Р-450)
3) каталаза
4) уридилилтрансфераза
5) альдегиддегидрогеназа
35. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. При добавлении авидина к гомогенату клеток блокируется прцесс:
1) глюкоза превращается в пируват
2) пируват превращается в лактат
3) оксалоацетат превращается в глюкозу
4) пируват превращается в оксалоацетат
5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат
36. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:
1) фруктокиназы
2) глюкокиназы
3) глюкозо-6-фосфатазы
4) фосфоглюкомутазы
5) гликогенфосфорилазы
37. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:
1) солей неорганических катионов
2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами
3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами
4) комплекса с альбуминами
5) водорастворимых холинсодержащих производных
38. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:
1) антидиуретический гормон
2) лютеинизирующий гормон
3) трийодтиронин
4) тестостерон
5) адреналин
39. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:
1) карбоксилирование ацетил-КоА
2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов
3) восстановление диоксиацетонфосфата
4) окисление глицеральдегид-3-фосфата
5) карбоксилирование пирувата
40. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:
1) лактацидозу
2) кетоацидозу
3) алкалозу
4) усилению глюкогенеза
5) усилению мобилизации гликогена
41. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:
1) насыщенными жирными кислотами
2) селеном
3) сахарозой
4) триптофаном
5) лактозой
42. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:
1) накоплением гликозаминогликанов
2) снижением распада сфинголипидов
3) снижением синтеза цереброзидов
4) увеличением синтеза цереброзидов
5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов
43. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:
1) глюкогенеза
2) анаэробного гликолиза
3) аэробного гликолиза
4) глюконеогенеза
5) мобилизации гликогена
44. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:
1) окисления жирных кислот
2) мобилизации гликогена
3) глюконеогенеза
4) анаэробного гликогенолиза
5) аэробного гликолиза
45. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрации других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Нарушена активность фермента:
1) фосфофруктокиназы
2) фосфоманноизомеразы
3) УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы
4) лактазы в слизистой оболочке кишечника
5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника
46. При галактоземии рекомендуется диета:
1) с низким содержанием жиров
2) с низким содержанием лактозы
3) с низким содержанием холестерина
4) с низким содержанием сахарозы
5) с низким содержанием белков
47. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:
1) фенилпировиноградная кетонурия
2) болезнь Гоше
3) болезнь бери-бери
4) пеллагра
5) цинга
48. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:
1) фосфатидилэтаноламин
2) ацетилхолин
3) глицерол-3-фосфат
4) УДФ-глюкоза
5) ЦДФ-холин
49. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:
1) хенодезоксихолевой кислоты
2) 1,25-дигидроксихолекальциферола
3) тестостерона
4) холецистокинина
5) гликохолевой кислоты
50. Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Повышено содержание метаболита:
1) 1,3-бисфосфоглицерат
2) дигидроксиацетонфосфат
3) фруктозо-6-фосфат
4) фруктозо-1,6-бисфосфат
5) фосфоенолпируват
51. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы-А. За деградацию ганглиозидов ответственен класс ферментов:
1) трансферазы
2) гидролазы
3) лиазы
4) лигазы
5) оксидоредуктазы
52. К стеаторее может привести недостаток:
1) желчных пигментов
2) желчных кислот
3) пепсина
4) билирубина
5) амилазы
53. К белкам острой фазы воспалительной реакции относится:
1) холинэстераза
2) гемоглобин
3) α1-антитрипсин
4) лактатдегидрогеназа
5) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
54. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. Фермент относится к классу:
1) оксидоредуктазы
2) трансферазы
3) гидролазы
4) лиазы
5) лигазы
55. Вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1,4,5-трифосфат освобождаются из фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата при действии фермента:
1) фосфолипаза А-1
2) фосфолипаза А-2
3) фосфолипаза С
4) фосфолипаза D
5) фосфорилаза
56. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозаминидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Клеточная локализация этого фермента:
1) цитозоль
2) эндоплазматический ретикулум
3) лизосомы
4) митохондрии
5) ядро
57. Фермент, относящийся к гидролазам:
1) альдолаза
2) аминоацил-т-РНК-синтетаза
3) глюкозо-6-фосфатаза
4) гликогенфосфорилаза
5) гексокиназа
58. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:
1) перенос одноуглеродных группировок
2) декарбоксилирование
3) трансаминирование
4) трансреаминирование
5) антиоксидантные функции
59. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:
1) фарнезилпирофосфат
2) 3-метил-3-окси-глутарил-КоА
3) метилмалонил-КоА
4) мевалонат
5) сукцинил-КоА
60. Строгая вегетарианская диета может привести к:
1) пеллагре
2) болезни бери-бери
3) мегалобластической анемии
4) цинге
5) рахиту
61. Холестерин отсутствует в:
1) ветчине
2) яйцах
3) сале
4) яблочном соке
5) рыбе
62. Отрицательный азотистый баланс развивается при недостаточном поступлении аминокислоты:
1) аспарагин
2) цистеин
3) серин
4) триптофан
5) тирозин
63. К болезни Гирке характеризующаяся гипогликемией, лактацидозом, гипертриглицеридемией приводит дефицит фермента:
1) альдолаза
2) липаза
3) глюкозо-6-фосфатаза
4) глюкогенфосфорилаза
5) гексокиназа
64. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:
1) взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином
2) активацией гормоночувствительной липазы
3) реакцией 1,2-диацилглицерида с ацил-КоА
4) взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином
5) реакцией пальмитоил-КоА с церамидом
| 1-3 | 11-3 | 21-3 | 31-2 | 41-1 | 51-2 | 61-4 |
| 2-2 | 12-2 | 22-4 | 32-4 | 42-2 | 52-2 | 62-4 |
| 3-5 | 13-3 | 23-5 | 33-3 | 43-3 | 53-3 | 63-3 |
| 4-5 | 14-1 | 24-2 | 34-4 | 44-4 | 54-3 | 64-3 |
| 5-1 | 15-2 | 25-4 | 35-4 | 45-3 | 55-3 | |
| 6-5 | 16-3 | 26-3 | 36-3 | 46-2 | 56-3 | |
| 7-1 | 17-5 | 27-4 | 37-4 | 47-3 | 57-3 | |
| 8-1 | 18-3 | 28-3 | 38-4 | 48-5 | 58-1 | |
| 9-2 | 19-3 | 29-3 | 39-3 | 49-4 | 59-2 | |
| 10-4 | 20-2 | 30-3 | 40-1 | 50-3 | 60-3 |
Зав. кафедрой биохимии
профессор Н.А. Терёхина
Учебный доцент В.Л. Поносов
