Эндотелий играет ключев.роль в рег-ции сосуд-го тонуса,структ-го гомеостаза и гемостаза.Он занимает пограничное положение м\у кровью и др.эл-ми сосудист.стенки.Ч\з рец-ры эндот.улавливаетраззличн.изм-ия происходящие в кровотоке. В соотв-ии с получ.информацией энд.измен.свой метаболизм,т.е.проис-т синтез и секреция БАВ,действ.на окружающ.тк. Энд рег-т адгезию тромбоц.и лейкоц.,ч-т в рег-ции равновесия м\у свертыв.и противосверт.систем.В эндот.осущ.биосинтез 2 групп в-в антагонистов:1)вазоделятаторы:-простогландин J2,простогландин,эндот.игперполяризующий фак-р-белков.в-во,NO 2)вазоконстрикторы:тромбоксан А4-липид,эндотелин-белок,супероксид радикал О2. Нарушение рег-ции сосуд.тонуса развив.в.рез-те дисфункции энд.,т.е.нарушение продукции NO-пат.вазоконстрикция,гипертензия,дисф-я энлот.-гл.причина гипертонич.б-зни.
ЭНДОТЕЛИЙ РЕГУЛИРУЕТ: 1.сосуд. тонус вып-но в мелк артериях и артериоллах 2.рег-ет структ перестройку сосуд стенки. влияет на активность сверт и противосверт. Сист-мы плазмы крови
3.укрепл взаимоз сосуд стенки тромбоз и лейкоцитов 4.регулир адгезию и активацию тромбоцитов.
В регул эндотел 2 гр БАВ:1. возодилятаторы (простогланцин)
2. вазоконстрикторы (простоцикл)
82.Оксид азота и супероксид как базовые регуляторы. В центре рег-ции сосуд.тонуса лежит взаимод-ие оксида азота и супероксида.NО обладает высокой реакцион.актив-стью, живет от 3 до 30сек.синтез-ся NО в эндотелии из аминокис.аргинина,под д-м фермента NО-синтаза.Сущ-т неск.изоферментов 1)конститутивная обеспечив.постоянную,базальную продукц.NО –подержив.релаксацию сосудов 2)индуцибельная-обеспеч-т дополнит.продукц.NО,кот.необходима д\вазоделятации после вазоконстрикции.Появ-е серотонина,АК,АДФ-стим-т актив-сть индуц.изоферментов.Мех-зм д-Ия NО:NО д-ет на фермент,лок-й в наружн.мембр.гуанилатциклазу,кот. Актив-ся – повыш.синтез циклич.ГМФ-кот.актив-т протеинкиназы ЦП ГМкл-актив-т ф-нт кальциевую АТФазу-выход Са из ЦП во внешн.простр-во,или в саркоплазматич.ретикулум-релаксация. Мех-зм д-ия супероксида-синтез-ся из молек-го О2 с помощью фермента НАД-оксидазы,постоянно,но можно рег-ть его Ур-нь конц-цией антиоксидантных систем. О2 связ-ет NO.
83. Миокард. Особенности метаболизма. Роль коронарного кровотока. Лабораторные маркеры цитолиза и микроза кардиомиацитов. Вход Са обусловлен сокращением. В кардиомиоцитах нет запасов энергет субстрактов при распаде кот обр-ся АТФ все пит в-ва должны поступать с кровью непрерывно. Осн энергетич субстрактом в отсутств инст метаболиты явл в ЖК 70% удовл потребн в Е при распаде ВЖК. В услов интенсивн мышечн раб явл-ся лактат- он не выводится из организма. Источник Е субстр мышц – кетанов тела. Продукция АТФ из всех Е субстратов потребляемых миокардом – аэробн процесс.
Вход Са обусловлен сокращением. В кардиомиоцитах нет запасов энергет субстрактов при распаде кот обр-ся АТФ все пит в-ва должны поступать с кровью непрерывно. Осн энергетич субстрактом в отсутств инст метаболиты явл в ЖК 70% удовл потребн в Е при распаде ВЖК. В услов интенсивн мышечн раб явл-ся лактат- он не выводится из организма. Источник Е субстр мышц – кетанов тела. Продукция АТФ из всех Е субстратов потребляемых миокардом – аэробн процесс.
84. Витами. Классификация. Понятия. Гипо и гипер витаминозы. Причины. Основные источники поступления витаминов в организм. Механизм участия в метаболизме. Витамины – низкомолекул органич соединения различной хим природы и различного строения. синтезир гл образом растениями, частично – микроорг –ми. По хим строению и физико- хим свойствам (по растворимости) витамины делят на две группы.1.водорастворимые (при их избыточном поступлении в организм, будучи хорош растворимы в воде, быстро выводятся из организма): В1 – тиамин, В2 – рибофлавин 2.жирорастворимые (хорошо растворимы в жирах и мало накаплив в организме при их избыточном поступлении с пищей. Их накопление – расстройство обмена в-в, гибель организма): А- ретинол, Д – кальцийфирал. 3.витаминно-подобные (частично синтезир в организме, но обладают витаминными св-вами): холин, липоевая к-та и т.д. Авитаминозы – болезни, возникающие на почве полного отсутствия в пище или полного нарушения усвоения кагого-либо витамина.
Гиповитаминозы – недостаточное поступление витаминов с пищей или плохим их усвоением.
Гипервитаминозы – паталогические состояния, связанные с поступлением чрезмерно больших количеств витаминов в организм. Причины гипоавитаминоза
1. 4.действия антивитаминов.
Основные источники поступления: пища
Особенности функционирования в организме:1.не включаются в структуру тканей 2.не синтезируются в организме 6.могут поступать в виде провитаминов – в орг-ме витамины жирораств депонир в тканях, водораств – в состав сложного фермента – выводятся из организма.
85. Витамины энергетического обмена. Участие на этапах аэробного катаболизма углеводов и жиров. Общие симптомы проявления недостаточности этих витаминов. К группе витаминов энергетического обмена следует отнести витамины В1, В2, В3, В5 и С, выступающие кофакторами различных ферментов катаболических окислительно-восстановит р-ций сопровожд выделением энергии. В5 (РР) – никотинамид. Никотиномид + АТФ с образованием 2 актив. НАД и НАД (Ф), кофакторов многих демодрогеназ и редуктаз – или гликолиз цикла Кребса, В-окисления ВЖК окислит дезоминамино – Т При дефиците никотиномида страдают органы с высоким аэробным метаболизмом. В2 рибофлавин + АТФ – ФМН и ФАД. допол цепь митохондрии, переносящ элесрон на убикинон, ФМН забирает от НАДН, ФАБ от сукцината В1 – тиамин окислит декарбоксилиров определ скорость аэробного окисления в метахондриях. В3 – пантотеновая к-та – составная часть КоА – гликолиз цикл Кребса. КрА – липидной обмен. Витамин С –гидрокамирд стероидов при биосинтезе гормонов, восстановление ионов FE, для всасывания FE, участие в образование коллагенов.
Недостаточность: нарушение синтеза АТФ (снижен физич и психич работоспособности, нарушение тонуса мускулат сосудов), страдает функция тканей; тканевый дефицит а-т, нарушение синтеза белка ЦНС, нарушение обмена, прочности связок, мембраны капилляров.
86. витамины пластич-го обмена. Участие в метаболизме белков и нукл к-т. основные проявл-я недостаточности этих витаминов. Витамин В6 – пиридоксин + ФАД –пиридок.сальфосфат – кофермант энзимов переаминиров-я а-т, для ликвидации дефицита а-т для синтеза белка и использ-е а-т в качестве энергии. В9 – фолиевая к-та – актив форма – тетрагидрофолиевая к-та переносчик одназмерод групп—синтез пилинов, пилимидинов, а-т для синтеза белка. В12 – кобамин КоА - цикл Кребса, переносит метильную группу внутри молекулы. Витамин А – рост и дифференцир клеток развив орг-ма, деление и диффирен тканей, акт зрения Витамин Д – кальцийтриал – участие в регуляции гонеостаза Са, влияет на обр-е и дифференцировку остеоклатов – заживление трещин костей при нагрузке.
Витамин Е – токоферол антиаксидант – оксирадиконов нейтрализует их радикальную активность. Витамин К – участие в свертывании крови. Недостаточность: повышенная кровоточивость, деформация костей, нарушение зрения, остановка роста костей, избыточное ороговение кожи, анемия, снижение количества эритроцит в орг-ме, увеличение их размеров, нарушение кроветворения, возбудимость ЦНС.
88. Пантотеновая к-та. Участие в биохимич р.-ях. Проявление недостаточности. Витамин В3. источник поступления. Активные формы.участие в биохимич реакциях Витамин В3 (пантотеновая к-та). Источники поступления: в кишечник в небольших кол-вах продуцируется кишечной палочкой; яйцо, дрожжи, печень, рыба, мясо, молоко, бобовые, яблоки). С кровью – ткани – клетки (где происходит синтез коррерментных форм – 4-фосфопантотеина, КоА) – распад (продукт свободная пантотеновая к-та).
Биохимич р-ции: 1.4фосфопантетеин - кофермент переносящего белка синтеза жирных кислот КоА – основной кофермент в клетках: активирование ацетата и жирных к-т; окисление жирных кислот, синтез стереадн соединений; образ-е цитрата и превращение сукцинии – КоА (цикл Кребса); синтез ацетиламина; обезвреживание биогенных аминов, чужеродн соединений; окисление пирувата.
89. Аскорбиновая к-та. Участие вит в ферментативн.проц-х. Прооксидантное и антиоксидантное действие вит. Проявление недостаточности. Витамин С. Источники поступления. Участие в реакциях свободно-радикального окисления. Проявление недостаточности.Витамин С (аскорбиновая к-та, антискорбутный витамин). Источники поступления: свежие фрукты, овощи, зелень (шиповник, облепиха, черная смородина, лимон, апельсин и т.д.).Главное свойство – способность легко окисляться и восстанавливаться. Донор Н2. Образует редко – пару с дегидроаскорбиновой к-той.
Процессы биологического окисления:
1.превращение дегидроксифенилэтиламин в норадреналин.
2.гидрокамиров. стероидов при биосинтезе гормонов кора надпочечников из холестирина.
3.восстановление ионов в кишечнике, для восстановления Fe
4.освобождение Fe из связи с транспортным белком – облегчение поступления Fe в ткани
5.превращение фолиевой к-ты в коферментные формы и т.д.
Недостаточность: з-е цинка, нарушение образования коллалена, повышение проницаемости и сложности капилляров. Снижение использования Fe, разрушение десен, расшатывание зубов.
90. Пиридоксин. Активность формы. Участие в обмене в-в. Проявление недостаточности. Витамин В6 (пиридоксин,
пиридоксаль, пиридоксамин, антидерматитный).Источники поступления: нек-рое кол-во синтез-ся кишечной флорой; яйца, печень, молоко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрожжи.
Активн. формы: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин.
Биохимич р-ции всасывания в тонком кишечнике; пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин проникают через эпителий путем диффузии – ткани ч\з кровь – клетки – превращение в коферменты: пиридоксальфосфат и пиридоксаминилфосфат. Их распад: дефосфолирирования и окисления в тканях.
Проявление недостаточности: повышенная возбудимость ЦНС, судороги, поражение кожи.
