n В результате нарушения диэфирной связи образуется арахидоновая кислота
n арахидоновая кислота служит субстратом для таких ферментов, как циклооксигеназа и липооксигеназа
n В результате образуются внеклеточные индукторы, относящиеся к классу эйкозаноидов – тромбоксаны, простогландины, лейкотриены
n 42.Липолиз происходит в ходе мышечной работы и при голодании
n В результате образуется глицерин и жирные кислоты, которые выступают как источники энергии
n Продукты липолиза - глицерин и жирные кислоты (ЖК) выходят из жировой клетки, попадают в кровь и поступают в клетки других тканей
n Глицерин как вещество гидрофильное растворяется в плазме крови
n ЖК - гидрофобные вещества. Поэтому для транспорта в кровяном русле для них необходимы переносчики
n Транспорт ЖК обеспечивают белки плазмы крови альбумины, образующие с ними комплексы
n ЖК, находящиеся в комплексе с альбуминами, обозначаются термином НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (НЭЖК)
n Уровень НЭЖК в крови – показатель степени мобилизации жира: чем больше в плазме крови НЭЖК, тем интенсивнее идет липолиз
B-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
n Процесс b-окисления является циклическим
N За каждый оборот цикла от ЖК отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка
N Укороченный на 2 углеродных атома ацил-КоА снова подвергается окислению (вступает в новый цикл реакций b-окисления)
N Образующийся Ацетил-КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот
43.Окисление глицерина:
n Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий
n Поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии вещества – КАРНИТИНА
N Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос
N Благодаря этому ацилкарнитин легко проникает через мембрану митохондрий
n 44.Липогенез – синтез жира, осуществляемый в жировой ткани и печени
Основные этапы липогенеза:
N Для синтеза нейтрального жира необходим глицерин в активной форме - глицерол-3-фосфат (глицеринкиназа)
n Для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме– Ацил-КоА (ацил-КоА-синтаза)
N Следующий этап - образование фосфатидной кислоты
Липогенез:
n Ключевой фермент липогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансфераза
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СИНТЕЗА ЖИРА
n Инсулин стимулирует синтез жира
n Инсулин стимулирует биосинтез ферментов, катализирующих образование ацил-КоА и триацилглицеринов
n ЛЕПТИН (от лат. Leptos – тонкий, худой) гормон жировой ткани
n ЛЕПТИН по химической природе – полипептид, синтезируется в адипоцитах
n Рецепторы к ЛЕПТИНУ расположены в гипоталамусе и в тканях репродуктивной системы
n ЛЕПТИН снижает выработку нейропептида Y, который вызывает повышение аппетита и усиливает синтез жира
n ЛЕПТИН также стимулирует выработку разобщающих белков бурого жира
n Суммарный эффект лептина: снижение аппетита и усиление липолиза
n Концентрация ЛЕПТИНА в крови пропорциональна количеству жировых клеток
n Можно считать, что ЛЕПТИН передает в головной мозг информацию о количестве жира в организме
n ЛЕПТИН также усиливает репродуктивную функцию человека
В настоящее время ведутся работы над созданием рекомбинантного ЛЕПТИНА для лечения ожирения
45.Образование кетоновых тел:
N При интенсивном липолизе образуется избыток Ацетил-КоА (бета-окисление)
N Может сложиться ситуация, при которой для поступления Ацетил-КоА в ЦТК будет не достаточное количество оксалоацетата (метаболит углеводного обмена, первая реакция ЦТК)
N Избыток Ацетил-КоА приводит к взаимодействию этих молекул друг с другом и образованию кетоновых тел
Образование кетоновых тел:
N Кетоновые тела синтезируются в печени, легко проходят через митохондриальные и клеточные мембраны и поступают в кровь
