Анаэробный – см.билет№5
глю→глю-6-ф→фру-6-ф→фру1,6дифосфат→глицероальдегид3ф+дигидрооксиацетон→глицероальдегид-3-ф→1,3-ДФГК→3ФГК→2ФГК→фосфоенолПВК→ПВК→лактат.
Ф: 1)гексокиназа, 2)фосфогексоизомераза, 3)фосфофруктокиназа, 4)альдолаза, 5)триозофосфоизомераза,
6)глицероальдегид-3-фосфат-ДГ, это центральная реакция гликолиза, р-ия гликолитической оксигенации, она подготавливает 2 р-ии субстратного фосфорилирования, конечные продукты обмена, 7)фосфоглицерокиназа, 8)фосфоглицеромутаза, 9)энолаза, 10)дефосфорилирование, пируват-киназа,11) ЛДГ,2НАДН-из 6. Лактат- тупик метаболизма. Превращения лактата идет через ПВК, ПВК идет на глюконеогенез, или окислительное декарбоксилирование – АцКоА.
Интенсивная работа мышц. Дефицит АТФ→ ↑гликолиза, ↓глю-6ф, ↓активности гликогенсинтетазы, ↑фосфоролиз гликогена(распад), ↑фосфорилазы.
В период расслабления мышц (в покое). Накопление АТФ, цитрата → ↓гликолиза, ↑глю-6ф, ↑синтеза гликогена. В покое и при избытке питания У: глю расщепляется до АцКоА, избыток его используется на синтез Л, ведет к ожирению.
Аэробный распад У – основной путь превращения глю. Делится на 3 этапа: 1)до ПВК полностью совпадает с гликолизом до ПВК; 2)окислительное декарбоксилирование ПВК – необратимый процесс, с образованием АцКоА; 3)ЦТК.
1) глю→глю-6ф→фру6ф→фру1,6дифосфат→глицероальдегид3ф+дигидрооксиацетон→глицероальдегид-3-ф→1,3-ДФГК→3ФГК→2ФГК→фосфоенолПВК→ПВК, 6АТФ-окислит.фосфорил, 4-субстратного, но минус 2АТФ на 1 р-ию.(в цитозоле)
2)Окислительное декарбоксилирование ПВК (на внутр.стороне мембраны митохондрий).Синтезирует мультиферментный пируватдегидрогеназный комплекс, вкл.3 Ф и 5Ко-факторов:ТДФ(В1), ЛК, НsКоА(В3), ФАД(В2), НАД(РР); Е1-пируват-ДГ декарбоксилирующая, Е2-липацетил-ТФ, Е3-липоамид-ДГ
1. 2СН3-С(О)-СООН + ТДФ-Н → 2 СН3-СНОН-ТДФ-Е1 (оксиэтил-ТДФ)
2. 2 СН3-СНОН-ТДФ-Е1 + 2ЛК(SS)-E2 → 2СН3-С(О)~S- ЛК(НS)-Е2 (ацетил-липоат)+2ТДФН- Е1
3. 2СН3-С(О)~S- ЛК(НS)-Е2 + 2 НsКоА, E2 → 2СН3-С(О)~SКоА(ацетилКоА)+ЛК(HS)(HS)Е2 – восстановленная форма липолевой к-ты.
4. ЛК(HS)(HS)Е2 + 2ФАД-Е3 → 2ФАДН2 - Е3 +2 ЛК(S)(S)- E2 –ОКИСЛЕННАЯ ФОРМА
5. 2ФАДН2 - Е3 + 2НАД → 2НАДН(В ДЫХ.ЦЕПЬ 6 АТФ)+ 2ФАД-Е3
Переключение анаэробного пути на аэробный регулируется кислородом, соотношением НАД/НАДН, АДф/АТФ.
Кофакторы и их связь с витаминами. Типичные примеры.
Сложные Б состоят из белковой ч.(апоФ) и небелк.ч. – Со-фактора. Небелковая ч. В зависимости от способа взаимодействия с белк.ч. м.б. либо Со-фактором, либо простетической группой. Со-ф. непрочно связан с апоФ, а простетическая группа – валентностью.
Классификация Со-Ф:
1.Витамины гр.В: В1-тиамин, В2-рибовлавин(фад,фмн),В6-перидоксин,РР-никот.к-та(НАД, надф), фолиевая кислота.
2.Нуклеотиды:АТФ,ГТФ,ТТФ,ЦТФ,ФАД,ФМН,НАД,НАДФ
3.АКТИВНАЯ ФОРМА МЕТИОНИНА (S-аенозинметионин)
4.Глутатион – трипептид
5. катионы Ме, относ.к d: Zn,Fe,Cu,Co,Se.
Содержание остаточного азота в крови. Компоненты остаточного азота.
Содержание небелкового азота 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови представлен мочевиной 50%, амк 25%, эрготионеином 8%, мочевой кислотой 4%, креатином 5%, креатинином 2,5% - источник энергии АТФ, аммиаком и индиканом 0,5%, а также полипептидами, нуклеатидами, нуклеазами, глутатионом, билирубином, холином, гистидином. Т.о., в состав небелкового азота крови входит азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.
Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков (реакция осаждения белков плазмы крови). Главным конечным продуктом обмена белков является мочевина (образуется в печени), норма = 3,3-6,6 ммоль. Нарастания содержания мочевины в крови до 1,6-20 ммоль/л – является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 – тяжелой тяжести, свыше 50 ммоль/л – очень тяжелое нарушение с неблагоприятным прогнозом. Азот мочевины/остаточный азот * 100%. Норма меньше 48%. При почечной недостаточности повышается до 90%, а при нарушении мочеобразовательной функции печени снижается до менее 45%. Увеличение мочевины говорит о усиленном распаде белков тканей, уменьшение количества мочевины – при безбелковой диете, нарушении функции печени.
Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований в норме 0,18-0,24 ммоль/л. гиперурикэмия – повышение содержания мочевой кислоты – симптом подагры – 0,5-0,9 ммоль/л.
Билет №7.
