Авидин обладает высоким сродством к биотипу и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при до­бавлении авидина кгомогенату клеток?

Биохимия

001. Обеспечение энергией тканей мозга определяется:

1) поглощением жирных кислот из крови

2) анаболизмом глутамата

3) поглощением глюкозы из крови

4) концентрацией ацетона в крови

5) концентрацией креатинина

002. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеива­ется в виде так называемых тепловых потерь организма, необ­ходимых для:

1) поддержания гомеостаза

2) поддержания температуры тела

3) трансформирования в химическую энергию

4) выполнения механической работы

5) выполнения осмотической работы

003. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарствен­ного препарата обусловлена наличием в ней:

1) макроэргической связи

2) фосфора как элемента

3) рибозы как моносахарида

4) рибозилфосфата

5) аденина как пуринового основания

004. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

1) в желудочно-кишечном тракте

2) в сыворотке крови

3) влизосомах

4) в цитозоле

5) в митохондриях

005. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

1) белковой диете

2) потреблении моно- и дисахаридов

3) потреблении крахмалсодержащих продуктов

4) потреблении жиров

5) сбалансированной диете

006. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:

1) метионин

2) лизин

3) триптофан

4) фенилаланин

5) аспарагин

007. К заменимым аминокислотам относится:

1) глютамин

2) лейцин

3) изолейцин

4) треонин

5) валин

008. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1) гистидин

2) валин

3) фенилаланин

4) метионин

5) серии

009. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1) глютамин

2) аргинин

3) аспарагиновую кислоту

4) триптофан

5) глицин

010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1) никак не влияет на азотистый баланс

2) вызывает аминоацидурию

3) поддерживает положительный азотистый баланс

4) поддерживает нулевой азотистый баланс

5) приводит к отрицательному азотистому балансу

011. К аминоацидопатиям не относится:

1) цистинурия

2) фенилкетонурия

3) глюкозурия

4) лизинурия

5) гистидинурия

012. Явление аминоацидурии не вызвано:

1) повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции.

2) недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме

3) конкурентным ингибированием одной аминокислотой реаб­сорбции и метаболизма других

4) дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах

5) дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия

013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1) фенилкетонурия

2) тирозинозы

3) индиканурия

4) альбинизм

5) алкаптонурия

014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:

1) триптофана

2) лейцина

3) разветвленных кетокислот

4) изолейцина

5) валина

015. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:

1) триптофана и гистидина

2) фенилаланина и тирозина

3) метионина и цистеина

4) пролина и гидроксипролина

5) лейцина и изолейцина

016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз — бо­лезнь «кленового сиропа» (разветвленно-цепочечная кетонурия):

1) 2-оксо-З-метилвалератдегидрогеназы

2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы

3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы

4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы

5) изовалерил-СоА-дегидрогеназы

017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при аде­кватной диете

3) печеночная недостаточность

4) протеинурии

5) наследственные нарушения синтеза определенных сыворо­точных белков

018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра

2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки

3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона

4) увеличением выделения белка эпителием канальцев

5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек

019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1) азот мочевины и аммонийных солей

2) азот аминокислот и пептидов

3) азот белков сыворотки крови

4) азот креатина и креатинина

5) азот индикана и мочевой кислоты

020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) N-ацетилглутаматсинтетазы

2) уреазы

3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы

4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы

5) аргиназы

021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы

2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы

3) глютаминазы

4) аргиназы

5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях)

022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблю­дается при нарушении обмена:

1) пролина

2) гистидина

3) тирозина

4) триптофана

5) лейцина

023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблю­дается при:

1) гиповитаминозе С

2) гипервитаминозе D

3) гиповитаминозе А

4) гиповитаминозе B₁

5) гиповитаминозе В₆

024. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) у новорожденных

2) при ожирении

3) у беременных женщин

4) при мышечной атрофии

5) при голодании

025. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) при гипертиреозе

2) при сахарном диабете 1 типа

3) при акромегалии

4) у астеников

5) у атлетов

026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1) аденина

2) гуанина

3) триптофана

4) ксантина

5) гипоксантина

027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы

2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-транс-феразы

3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы

4) дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы

5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофос­фаткиназы

028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1) подагре

2) болезни Леша-Нихена

3) болезни «кленового сиропа»

4) болезни Дауна

5) болезни Гирке

029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рам­ки нормы у людей при концентрации:

1) 0,125 мМ/л

2) 0,4 мМ/л

3) 0,9 мМ/л

4) 0,45 мМ/л

5) 0,3 мМ/л

030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

1) при нарушениях обмена пуринов

2) при нарушениях катаболизма аминокислот

3) при нарушениях обмена пиримидинов

4) при нарушениях обмена липидов

5) при нарушении распада гема

031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:

1) оротат-фосфорибозилтрансферазы

2) оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы

3) рибозофосфат-пирофосфаткиназы

4) орнитин-карбамоилтрансферазы

5) пиримидин-5-нуклеотидазы

032. Липиды — большая группа веществ биологического происхож­дения, для которых не характерно:

1) нерастворимость в воде

2) растворимость в органических растворителях

3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов

4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных груп­пировок

5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных груп­пировок

033. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1) резервно-энергетическая функция

2) мембранообразующая функция

3) иммунорегуляторная функция

4) регуляторно-сигнальная функция

5) рецепторно-посредническая функция

034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в орга­низме человека:

1) алкогольдегидрогеназа

2) монооксигеназа (цитохром Р-450)

3) каталаза

4) уридилилтрансфераза

5) альдегиддегидрогеназа

Авидин обладает высоким сродством к биотипу и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при до­бавлении авидина кгомогенату клеток?

1) глюкоза превращается в пируват

2) пируват превращается в лактат

3) оксалоацетат превращается в глюкозу

4) пируват превращается в оксалоацетат

5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат

036. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повы­шения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1) фруктокиназы

2) глюкокиназы

3) глюкозо-6-фосфатазы

4) фосфоглюкомутазы

5) гликогенфосфорилазы

037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транс­портируются в крови преимущественно в виде:

1) солей неорганических катионов

2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами

3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами

4) комплекса с альбуминами

5) водорастворимых холинсодержащих производных

038. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в ци-тозоле клеток-мишеней в более активную форму:

1) антидиуретический гормон

2) лютеинизирующий гормон

3) трийодтиронин

4) тестостерон

5) адреналин

039. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1) карбоксилирование ацетил-КоА

2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов

3) восстановление диоксиацетонфосфата

4) окисление глицеральдегид-3-фосфата

5) карбоксилирование пирувата

040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкого­лизмом может привести к:

1) лактацидозу

2) кетоацидозу

3) алкалозу

4) усилению глюкогенеза

5) усилению мобилизации гликогена

041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреб­лять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

1) насыщенными жирными кислотами

2) селеном

3) сахарозой

4) триптофаном

5) лактозой

042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов

2) снижением распада сфинголипидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1) глюкогенеза

2) анаэробного гликолиза

3) аэробного гликолиза

4) глюконеогенеза

5) мобилизации гликогена

044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1) окисления жирных кислот

2) мобилизации гликогена

3) глюконеогенеза

4) анаэробного гликогенолиза

5) аэробного гликолиза

У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих cахаров выше нормы. В моче обнаружи­вается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1) фосфофруктокиназы

2) фосфоманноизомеразы

3) УТФ-гексозо-1 -фосфат-уридилилтрансферазы

4) лактазы в слизистой оболочке кишечника

5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника

046. При галактоземии рекомендуется диета:

1) с низким содержанием жиров

2) с низким содержанием лактозы

3) с низким содержанием холестерина

4) с низким содержанием сахарозы

5) с высоким содержанием белков

047. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, перифери­ческие невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

1) фенилпировиноградная кетонурия

2) болезнь Гоше

3) болезнь бери-бери

4) пеллагра

5) цинга

048. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

1) фосфатидилэтаноламин

2) ацетилхолин

3) глицерол-3-фосфат

4) УДФ-глюкоза

5) ЦЦФ-холин

049. Холестерин является предшественником для каждого из пере­численных соединений, за исключением:

1) хенодезоксихолевой кислоты

2) 1,25-дигидроксихолекальциферола

3) тестостерона

4) холецистокинина

5) гликохолевой кислоты