Биохимия
001. Обеспечение энергией тканей мозга определяется:
1) поглощением жирных кислот из крови
2) анаболизмом глутамата
3) поглощением глюкозы из крови
4) концентрацией ацетона в крови
5) концентрацией креатинина
002. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:
1) поддержания гомеостаза
2) поддержания температуры тела
3) трансформирования в химическую энергию
4) выполнения механической работы
5) выполнения осмотической работы
003. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:
1) макроэргической связи
2) фосфора как элемента
3) рибозы как моносахарида
4) рибозилфосфата
5) аденина как пуринового основания
004. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:
1) в желудочно-кишечном тракте
2) в сыворотке крови
3) влизосомах
4) в цитозоле
5) в митохондриях
005. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:
1) белковой диете
2) потреблении моно- и дисахаридов
3) потреблении крахмалсодержащих продуктов
4) потреблении жиров
5) сбалансированной диете
006. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:
1) метионин
2) лизин
3) триптофан
4) фенилаланин
5) аспарагин
007. К заменимым аминокислотам относится:
1) глютамин
2) лейцин
3) изолейцин
4) треонин
5) валин
008. К полунезаменимым аминокислотам относят:
1) гистидин
2) валин
3) фенилаланин
4) метионин
5) серии
009. К полунезаменимым аминокислотам относят:
1) глютамин
2) аргинин
3) аспарагиновую кислоту
4) триптофан
5) глицин
010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:
1) никак не влияет на азотистый баланс
2) вызывает аминоацидурию
3) поддерживает положительный азотистый баланс
4) поддерживает нулевой азотистый баланс
5) приводит к отрицательному азотистому балансу
011. К аминоацидопатиям не относится:
1) цистинурия
2) фенилкетонурия
3) глюкозурия
4) лизинурия
5) гистидинурия
012. Явление аминоацидурии не вызвано:
1) повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции.
2) недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме
3) конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других
4) дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах
5) дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия
013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:
1) фенилкетонурия
2) тирозинозы
3) индиканурия
4) альбинизм
5) алкаптонурия
014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:
1) триптофана
2) лейцина
3) разветвленных кетокислот
4) изолейцина
5) валина
015. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:
1) триптофана и гистидина
2) фенилаланина и тирозина
3) метионина и цистеина
4) пролина и гидроксипролина
5) лейцина и изолейцина
016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз — болезнь «кленового сиропа» (разветвленно-цепочечная кетонурия):
1) 2-оксо-З-метилвалератдегидрогеназы
2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы
3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы
4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы
5) изовалерил-СоА-дегидрогеназы
017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:
1) пищевая белковая недостаточность
2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете
3) печеночная недостаточность
4) протеинурии
5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков
018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:
1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра
2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки
3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона
4) увеличением выделения белка эпителием канальцев
5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек
019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:
1) азот мочевины и аммонийных солей
2) азот аминокислот и пептидов
3) азот белков сыворотки крови
4) азот креатина и креатинина
5) азот индикана и мочевой кислоты
020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
1) N-ацетилглутаматсинтетазы
2) уреазы
3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы
4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы
5) аргиназы
021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы
2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы
3) глютаминазы
4) аргиназы
5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях)
022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:
1) пролина
2) гистидина
3) тирозина
4) триптофана
5) лейцина
023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:
1) гиповитаминозе С
2) гипервитаминозе D
3) гиповитаминозе А
4) гиповитаминозе B1
5) гиповитаминозе В6
024. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) у новорожденных
2) при ожирении
3) у беременных женщин
4) при мышечной атрофии
5) при голодании
025. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) при гипертиреозе
2) при сахарном диабете 1 типа
3) при акромегалии
4) у астеников
5) у атлетов
026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:
1) аденина
2) гуанина
3) триптофана
4) ксантина
5) гипоксантина
027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:
1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы
2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-транс-феразы
3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы
4) дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы
5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы
028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:
1) подагре
2) болезни Леша-Нихена
3) болезни «кленового сиропа»
4) болезни Дауна
5) болезни Гирке
029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:
1) 0,125 мМ/л
2) 0,4 мМ/л
3) 0,9 мМ/л
4) 0,45 мМ/л
5) 0,3 мМ/л
030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:
1) при нарушениях обмена пуринов
2) при нарушениях катаболизма аминокислот
3) при нарушениях обмена пиримидинов
4) при нарушениях обмена липидов
5) при нарушении распада гема
031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:
1) оротат-фосфорибозилтрансферазы
2) оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы
3) рибозофосфат-пирофосфаткиназы
4) орнитин-карбамоилтрансферазы
5) пиримидин-5-нуклеотидазы
032. Липиды — большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:
1) нерастворимость в воде
2) растворимость в органических растворителях
3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов
4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок
5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок
033. Липидам в организме, как правило, не свойственна:
1) резервно-энергетическая функция
2) мембранообразующая функция
3) иммунорегуляторная функция
4) регуляторно-сигнальная функция
5) рецепторно-посредническая функция
034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:
1) алкогольдегидрогеназа
2) монооксигеназа (цитохром Р-450)
3) каталаза
4) уридилилтрансфераза
5) альдегиддегидрогеназа
Авидин обладает высоким сродством к биотипу и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при добавлении авидина кгомогенату клеток?
1) глюкоза превращается в пируват
2) пируват превращается в лактат
3) оксалоацетат превращается в глюкозу
4) пируват превращается в оксалоацетат
5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат
036. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:
1) фруктокиназы
2) глюкокиназы
3) глюкозо-6-фосфатазы
4) фосфоглюкомутазы
5) гликогенфосфорилазы
037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:
1) солей неорганических катионов
2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами
3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами
4) комплекса с альбуминами
5) водорастворимых холинсодержащих производных
038. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в ци-тозоле клеток-мишеней в более активную форму:
1) антидиуретический гормон
2) лютеинизирующий гормон
3) трийодтиронин
4) тестостерон
5) адреналин
039. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:
1) карбоксилирование ацетил-КоА
2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов
3) восстановление диоксиацетонфосфата
4) окисление глицеральдегид-3-фосфата
5) карбоксилирование пирувата
040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:
1) лактацидозу
2) кетоацидозу
3) алкалозу
4) усилению глюкогенеза
5) усилению мобилизации гликогена
041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:
1) насыщенными жирными кислотами
2) селеном
3) сахарозой
4) триптофаном
5) лактозой
042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:
1) накоплением гликозаминогликанов
2) снижением распада сфинголипидов
3) снижением синтеза цереброзидов
4) увеличением синтеза цереброзидов
5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов
043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:
1) глюкогенеза
2) анаэробного гликолиза
3) аэробного гликолиза
4) глюконеогенеза
5) мобилизации гликогена
044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:
1) окисления жирных кислот
2) мобилизации гликогена
3) глюконеогенеза
4) анаэробного гликогенолиза
5) аэробного гликолиза
У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих cахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?
1) фосфофруктокиназы
2) фосфоманноизомеразы
3) УТФ-гексозо-1 -фосфат-уридилилтрансферазы
4) лактазы в слизистой оболочке кишечника
5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника
046. При галактоземии рекомендуется диета:
1) с низким содержанием жиров
2) с низким содержанием лактозы
3) с низким содержанием холестерина
4) с низким содержанием сахарозы
5) с высоким содержанием белков
047. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:
1) фенилпировиноградная кетонурия
2) болезнь Гоше
3) болезнь бери-бери
4) пеллагра
5) цинга
048. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:
1) фосфатидилэтаноламин
2) ацетилхолин
3) глицерол-3-фосфат
4) УДФ-глюкоза
5) ЦЦФ-холин
049. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:
1) хенодезоксихолевой кислоты
2) 1,25-дигидроксихолекальциферола
3) тестостерона
4) холецистокинина
5) гликохолевой кислоты
